INTRODUCTION
L’ischémie myocardique, associée aux pathologies telles que l’angine de poitrine et l’infarctus du myocarde, est une inadéquation des apports et des besoins en oxygène. Il s’agit de deux pathologies fréquentes aux conséquences gravissimes qui en font un réel problème de Santé Publique.
Il est indispensable de localiser et de diagnostiquer ces maladies mortelles par la recherche de signes cliniques et par la lecture des ECG. Même s’il existe un traitement standardisé visant à revasculariser le myocarde (technique chirurgicale : angioplastie), on observe aujourd’hui la recherche de nouvelles approches vers un traitement médicamenteux.
I-MECANISME
L’ischémie myocardique correspond à une perfusion inadéquate du myocarde par rapport à ses besoins. Elle peut être due : * A l’augmentation de la consommation d’O2 du myocarde dans le cadre d’une augmentation du travail cardiaque : MVO2 * A la diminution des apports

1) Facteurs augmentant la MVO2
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MVO2 = Fréquence Cardiaque (FC) * Tension pariétale (T)
Où T = (P*D) / (2*e) d’après la loi de Laplace avec : D : diamètre de la cavité ; e : épaisseur de la cavité (myocarde) ; P : pression intracavitaire (post-charge).
MVO2 augmente s’il y a : * Augmentation de la FC (tachycardie) * Augmentation T (si e diminue, T augmente ou si D augmente, T augmente) * Augmentation de la contractibilité (inotropisme).

2) La diminution des apports : facteurs diminuant la perfusion coronaire :
Rappel anatomique : ( cf annexe 1 ) * Sténose coronaire * Diminution du débit cardiaque (coronaires sont issus de l’aorte : si tout le « roulement » du sang à l’organisme au cœur fonctionne moins bien, alors il ya moins de sang dans les coronaires) * Raccourcissement de la diastole (= tachycardie) * Augmentation de la pression intracavitaire (= petits vaisseaux sous-épicardiques comprimés) si il y a un rétrécissement aortique (parcours du