1 ) Généralités sur l’hémostase

But de l’hémostase
Il s’agit de la faculté de coagulation du sang.
Face à la lésion d’un vaisseau, l’organisme met en place des mécanismes de contrôle du départ du sang des vaisseaux, de restauration et de réparation de l’intégrité des vaisseaux.
Lors d’une lésion d’un vaisseau touchant l’intégrité de la paroi, l’organisme réagit en formant alors un thrombus (=caillot) dont le but est d’empêcher le sang de quitter le vaisseau endommagé.

Phases de l’hémostase
L’hémostase se déroule en deux phases:
• L’hémostase primaire, constituée par le rassemblement de plaquettes sur lesquelles va se former le caillot (lieu d’action des antiagrégants plaquettaires)
• L’hémostase plasmatique qui correspond à la coagulation proprement dite du sang, se fait à partir des globules rouges, pour former le thrombus.

Cascade de la coagulation le sang contient un fibrinogène soluble qui , lorsqu’il est activé se transforme en fibrine.
Cette dernière emprisonne les globules rouges dans des mailles solides pour former le thrombus.
La transformation du fibrinogène en fibrine découle d’une cascade d’activation dont les principaux « facteurs » sont : La thrombine (facteur II activé), le facteur X activé, le facteur IX activé.

2 ) Principes d’action des anticoagulants

Pour diminuer la faculté de coaguler du sang , on peut agir :
• Soit sur les facteurs immédiats de la coagulation en perturbant la transformation du fibrinogène en fibrine.
• Soit en modifiant préventivement la quantité d’un ou plusieurs éléments participant à la coagulation. Celle-ci se produisant moins vite, le résultat est une action anticoagulante.

Il existe plusieurs anticoagulants, classés en fonction de leur rôle dans la cascade de la coagulation.
Ils ont soit une action immédiate (utile dans les situations d’urgences), soit une action retardée pour la prévention du risque thromboembolique.

 L’héparine standard : son action est immédiate et elle est