UE7 Cours 10
Diabète de type 2 : d’où la nécessité d’un renforcement précoce

I-Introduction
Maladie la plus couteuse à travers ses complications.
Physiopathologie du diabète de type 2 fin des années 90 => on parlait du triumvirat. Il faut de l’insuline efficace et en de grandes quantités.

Vu qu’on est obèse surtout au niveau du ventre (adiposité péri-viscérale ou métabolique) -> insuline marche moins bien = insulino-résistant
Associé avec des problèmes CV. On va donner la priorité aux lipides pour avoir de la lipolyse du coup on diminue la quantité d’insuline , les glucides vont donc augmentés.
Facteur 4 à 10 de la sécrétion d’insuline au niveau du repas.
L’insulinopénie est évolutive et d’autant plus vite que si on a pas controlé l’hyperglycémie au début. Un type 2 épuisé en insuline va demander l’injection d’insuline.

Plus assez d’insuline pr faire rentrer le glucose dans les cellules. Production d’insuline augmente qui fait diminuer la synthèse de glucose.
Plus tard, on aura 8 acteurs :
-hausse de la production hépatique de glucose, de la réabsorption du glucose (glifozine = inhibiteur des SGLT), lipolyse, sécrétion de glucagon
-baisse de l’effet incrétine, capture du glucose, sécrétion d’insuline
-Dysrégulation de la prise alimentaire

Mécanismes multiples :
-Altération des sécrétions endocrines : baisse de l’insuline et hausse du glucagon
-Diminution de l’action de l’insuline : baisse de l’entrée du glucose dans les cellules, hausse des acides gras, de l’inflammation

Moins y a de poids et plus y aura une insulinopénie, au contraire on aura une insulinorésistance d’autant plus important.

Au bout d’un certains temps -> échappement au traitement oral -> il faut intensifier avec en plus l’insuline.

Déclin de la fonction des cellules Béta au fil du temps :
-au moment du diagnostic de diabète (hyperglycémie à jeun) => on a déjà perdu 50% du pancréas puis 6% par an.

L’hyperglycémie va entrainer la formation de :
-Méthylglyoxal -> PI3-kinase