La pathogénie de l’athérosclérose

I. Les mécanismes qui entrainent l’apparition de l’athérosclérose

1) Facteurs de risques

Tabac
Obésité
Hypercholestérolémie
Hypertension artérielle
Mauvaise alimentation (trop grasse)

2) Trois étapes principales
1er étape :
Le LDL Cholestérol et les monocytes sanguins pénètrent sous l’endothélium et s’y accumulent. Le LDL Cholestérol y subit une oxydation et les monocytes sanguins se transforment en macrophage. Les macrophages ingèrent le LDL Cholestérol oxydé mais ne le digèrent pas : ils grossissent et deviennent des cellules spumeuses qui s’accumulent sous l’endothélium et constitue les stries lipidiques qui sont des dépôts longitudinaux de couleur jaunâtre). L’accumulation de cellules spumeuses et de LDL Cholestérol se poursuit avec le temps et forme la plaque d’athérome.

2ème étape :
L a média est atteinte à son tour : des cellules musculaires lisses de la media prolifèrent et migrent dans l’intima vers le centre lipidique. Ces cellules musculaires lisses perdent leurs propriétés contractiles ; elles sécrètent des fibres de collagène. Le cœur lipidique est recouvert d’une plaque fibreuse constituée de cellules musculaires lisses et de fibres de collagènes. C’est la fibrose. L’artère perd ses propriétés élastiques. Le volume de la plaque augmente progressivement, provoquant un épaississement de la paroi des artères. Le développement de la plaque aboutit à un rétrécissement de plus en plus important de la lumière artérielle ; c’est la sténose.
3ème étape :
La plaque va ensuite se durcir par calcification des fibres de collagène et devient une plaque d’athérosclérose (=une plaque fibro-lipidique). Ce tissu fibreux dur prédomine sur l’athérome et entraine une sclérose de l’intima.
Conséquences d’une plaque d’athérome :
Dilatation localisée de la paroi d’une artère d’au moins 50% de son diamètre (ANEVRISME)
Rétrécissement du calibre des artères (STENOSE)
Formation de caillots