Dépolarisation membranaire

Le glycérophospholipide e- La myoglobine 3- Parmi les propositions suivantes, cochez les propositions fausses La fluidité membranaire abcdeEst dépendante de la température Dépend du degré d’insaturation des lipides membranaires Dépend de la richesse de la membrane en cholestérol Est très importante pour des températures proches de la TTMb (Température de Transition Membranaire) Est très importante pour des températures inférieures à la TTMb 4- Parmi les propositions suivantes, cochez les propositions

hyperpolarisation ue niq a c é M contraction Cellules pacemakers (Cajal) Dépolarisations cycliques = ondes lentes -60 à -45 mV Fréquence variable (3/min estomac à 12/min dans le duodénum Potentiel d’action lorsque le potentiel de membrane dépasse -40 mV 4 V. Activité électrique du muscle lisse intestinal 1. Potentiel d’action membranaire généré par la perméabilité au Na+ et Ca2+ Acétylcholine: entrée de Na+ et Ca2+ = ↑ du PM et dépolarisation Noradrénaline: baisse du [Ca2+ ]i par fixation du Ca2+ à d’autres

PROTEINE PERIPHERIQUE = PROTEINE EXTRINSEQUE MEMBRANE PLASMIQUE = BI-COUCHE LIPIDIQUE PROTEINE TRANSMEMBRANIRE = PROTEINE INTRINSEQUE Contient : – Protéine : 55% : – Traverse la membrane plasmique de part et d’autre : protéine trans-membranaire (intrinsèque) – Localisé sur une seule face de la membrane plasmique : protéine périphérique (extrinsèque). – Lipides : 35% – Phospholipides : Bicouche – Cholestérol : stabilisateur de la membrane plasmique – Glucides: 10% – Polysaccharide

Sa fixation sur un récepteur spécifique entraîne l’apparition de protéines membranaires « Glut4 » permettant l’entrée de glucose dans la cellule.L’insuline agit sur le foie en stimulant la glycogénogénèse, permettant le stockage de glucose sanguin.L’insuline permet la diminution de la glycémie en augmentant l’activité de la glycogène

émettre un potentiel d’action qui va être transmis le long de l’axone : conduction non décrémentielle :pas de diminution de l’amplitude du PA. L’arrivée du Potentiel d’Action dans l’élément pré synaptique entraine une dépolarisation de l’élément pré-synaptique et cette dépolarisation favorise la libération de neuromédiateurs dans la fente synaptique. Ces neuromédiateurs vont se fixer sur l’élément post –synaptique et entraine une réponse physiologique qui se manifeste par un potentiel d’action

auriculoventriculaire et le tronc du faisceau de His. C- Activation ventriculaire : A partir du tronc du faisceau de His l’influx chemine dans la partie distale des branches atteignant de proche en proche, le réseau de Purkinje. A partir de là, la dépolarisation s’effectue de l’endocarde vers l’épicarde. Dans l’ensemble, les parois des deux ventricules sont activés simultanément, les régions basales étant les dernières à être activées. D- Modulation du rythme sinusal : Les cellules du nœud sinusal ont

contres leurs gradient de concentration. C – Dépolarisation – hyper-polarisation : Entrés de ions positif dans le cytoplasme ou sortie d'ions négatifs, le potentiel de membrane se rapproche de 0= dépolarisation. Potentiel d'action. Quand le potentiel de membrane devient encore plus négatif : Hyper-polarisation. D – Potentiel d'action : Pour un certain valeur du PDM brusque ample inversion de la polarisation membranaire : l'électrode intracellulaire passe d'une valeur

potentiel est membranaire car il n’y a pas de différence de potentiel en surface mais à l’intérieur : différence de potentiel ; différence entre la phase interne et la phase externe de la membrane. 3) Voir schéma coupe transversale et coupe longitudinale membrane 4) A chaque fois que la fibre est stimulée, on observe une modification du potentiel transmembranaire : c’est une dépolarisation membranaire ; il y a potentiel d’action. Il existe un seul en dessous duquel la dépolarisation est minime

TD5 : Muscle et myocarde. vendredi 19 novembre 2010 13:34   Photo 1: fléchage noyau, sous membranaire. Noyau inutile a la division mais a la synthèse de protéines., qui rentrent dans la composition d e myofilaments. -- protéine contractile.   Photo2: filament actine avec système d'accroche entre eux, ( cf. sarcomère. Com°/*1) Filament fin dans demi disque i. dans bande A: filament épais et filament fin, au centre de la bande a une partie plus claire " bande H" où il n’y a plus de filament

du patch-clamp a été mise au point en 1982 à Göttingen par Erwin Neher et Bert Sakmann, ce qui leur a valu le prix Nobel de physiologie et de médecine en 1991. Ce procédé permet l'enregistrement en temps réel de l'activité d'une unique molécule membranaire, par exemple de l'ouverture ou de la fermeture d'un canal ionique situé sur la membrane d'un neurone. Nous verrons quelles sont les structures qui participent à la perte de conscience et comment l'anesthésie résulte d'une modification de l'activité