Fibrine

hémorragies et empêcher les thromboses se déroule classiquement en trois temps : - l'hémostase primaire ferme la brèche vasculaire par un "thrombus blanc" (clou plaquettaire), - la coagulation consolide ce premier thrombus en formant un réseau de fibrine emprisonnant des globules rouges (thrombus rouge), - la fibrinolyse, processus limitant, permet la destruction des caillots, ou la limitation de leur extension. Ces trois temps sont initiés simultanément dès qu'est enclenché le processus d'hémostase

hydrocolloïdes NEOEPIDERME EN PERIPHERIE : hydrocellulaires minces, hydrocolloides minces, interfaces PHASE INFECTEE : pansements antibactériens + pansements activateurs de cicatrisation. HYDROGELS : donneurs d’eau Détersion : nécrose sèche, fibrine sèche - URGO Hydrogel > 80% d’eau (attention ne pas en mettre sur les bords car macération) - DUODERM, INTRASITE, COMFEEL PURILLON (coloplast) ALGINATES – HYDROFIBRES Pansements absorbants de détersion Détersion : nécrose humide

transformer le fibrinogène en fibrine. Le fibrinogène est le précurseur de nature protéique de la fibrine synthétisé par le foie. La fibrine est une protéine insoluble qui est à l’origine de la majeur parie des caillots sanguins. La thrombine est une enzyme qui est issue de l’activation de la prothrombine par la thromboplastine à conditions qu’il y ait des ions Ca2+ et d’autres variétés de protéines appelées accélérateurs. La transformation du fibrogène en fibrine est la dernière étape du processus

plaquettaire grâce à la production de fibrine et aboutit à la formation d’un caillot insoluble. 2 voies principales : exogène ( in vivo : cellules endothéliales) et endogènes ( intrinsèque : tous les éléments sont présents dans le plasma). Fait intervenir de nombreux facteurs de coagulation allant de 1 à 13. Ces facteurs sont des protéines plasmatiques d’origine hépatique. Cette coagulation aboutit à la formation d’un thrombus rouge = caillots de fibrine enserrant dans ses mailles les globules

plaquettaire (qui se fait grâce au fibrinogène). Enfin, il y a métamorphose visqueuse et formation d’un clou plaquettaire. La coagulation (renforce l’arrêt des hémorragies) : Permet la gélification du plasma, le fibrinogène est transformé en gel de fibrine ce qui obture la brèche et consolide le caillot. Il y a les facteurs de la coagulation (lieu de synthèse, rôle de la vitamine K et durée de demi-vie courte) et les inhibiteurs qui interviennent. Il y a une cascade de réactions enzymatiques. Il y a

PREAMBULE : La prothrombine (ou le Facteur II) est une chaîne polypeptidique précurseur de la thrombine (ou le Facteur IIa), protéinase qui initie la dernière étape de la cascade de coagulation du sang par dégradation du fibrinogène en fibrine (voir figure 2). Le TP propose de réaliser 2 des 3 principales étapes de purification de la prothrombine issue du plasma de sang de cheval. Un test enzymatique coloré (chromogénique) vous permettra de suivre spécifiquement cette activité. Sang citraté (non

cicatrisation du vaisseau. Elle fait intervenir le plasminogène qui, sous l’action de différents activateurs, va se transformer en plasmine (enzyme protéolytique = glycoprotéine du foie) La plasmine va dégrader la fibrine (le caillot) en produits de dégradation de la fibrine (PDF) solubles (vite métabolisés) Des systèmes inhibiteurs vont assurer la régulation de cette fibrinolyse. Les syndromes hémorragiques sont l’expression de la défaillance des mécanismes de l’hémostase. Ex : déficit

gros calibre) La coagulation regroupe l’ensemble des phénomènes permettant de solidifier le clou plaquettaire en créant un caillot de fibrine qui obturera définitivement la brèche vasculaire. Le but de la coagulation est de transformer le fibrinogène en une substance insoluble appelée fibrine (Figure 2) sous l’action de la thrombine (IIa). Cette formation de fibrine correspond à la fin d’une longue cascade enzymatique (cascade de la coagulation). La thrombine n’existe pas à l’état physiologique.

prothrombine en thrombine. Si il n'y a pas de thrombine, le fibrinogène n'est pas crée. Le fibrinogène permet la fabrication de caillot. Au bout du compte la transformation du fibrinogène, une protéine du sang, en fibrine crée un caillot. Prothrombine > thrombine > fibrinogène > fibrine > caillot bloque l'écoulement du sang. Temps post-coagualatoire Retraction du caillot dans les 2h Dissolution (fondu) du caillot (72h) > la fibrinolyse Les groupes sanguins Le groupe sanguin se détermine

plaquettaire, appelée aussi thrombus blanc, qui va permettre d’arrêter les saignements mais seulement dans les capillaires les plus fins. Coagulation plasmatique : elle est parfois appelée hémostase secondaire, elle aboutit à la formation d’un réseau de fibrine, qui va piégé les hématies (thrombus rouge), permettre de consolider l’agrégat plaquettaire. Fibrinolyse : c’est la destruction du Caillaux, fibrinoerytroplaquettaire, qui va permettre le maintien de la perméabilité vasculaire, une fois la cicatrisation