Raport

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  • Publié le : 15 juillet 2010
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Défaillance du système immunitaire

Les défaillances du système immunitaire peuvent être classées en 3 catégories : hypersensibilité, immunodéficience et auto-immunité. Les premières correspondent schématiquement à une réponse immunitaire trop intense ou insuffisante. L’auto-immunité correspond à un dysfonctionnement de la reconnaissance des constituants du soi et non-soi par le systèmeimmunitaire spécifique.

Historique
- 1902 : Richet et Portier démontrent l'anaphylaxie au cours d'une expérience chez le chien (injection d'un extrait d'anémone de mer), 3 semaines après sensibilisation, la réaction est localisée au niveau du foie. - 1907 : Von Pirquet définît l'allergie comme étant une réaction immunitaire : "Réactivité spécifique chez l'hôte à l'égard d'un agent lors d’un secondcontact" - 1922 : Prautznitz et Kustner réalisent le premier transfert sérique : mise en évidence d'une substance "réagine" à l'origine de la réaction urticarienne locale en rapport avec une allergie au poisson. - 1965 : Classification des réactions d'hypersensibilité (HS) par Gell et Coombs en 4 types : * Type I : HS immédiate * Type II : HS cytotoxique * Type III : HS par complexes inmuns * TypeIV : HS retardée - 1965-66 : Le couple lshizaka découvre L'IgE à partir de sérums hyperimmunisés.

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Caractéristiques des 4 types d’hypersensibilité

Type I : Les mastocytes fixent les IgE par leur RFc. En présence d’antigène, un pontage s’établit entre les IgE, déclenchant la dégranulation et la libération des médiateurs.

Type II :Des anticorps sont dirigés contre des antigènes portéspar les cellules d’un individu (cellules cibles). Il peut en résulter un phénomène de cytotoxicité par les cellules K ou une lyse dépendant du complément.

Type III : Des complexes immuns se déposent dans les tissus. Le complément est activé et les polynuclaires, attirés à proximité des dépôts, produisent des lésions locales.

Type IV : Lors d’un second contact avec l’antigène, des cellules Tsensibilisées libèrent des lymphokines. Celles-ci induisent une réaction inflammatoire, activent et attirent des macrophages qui libèrent des médiateurs.

(Immunologie – Male)

Hypersensibilité de type I ou immédiate
Mécanisme de l’hypersensibilité immédiate Différents acteurs : *Cytokines (dichotomie Th1/Th2) *IgE (synthèse et régulation) *Cibles cellulaires (mastocytes…) *Médiateurs (pré etnéoformés) Allergènes Facteurs favorisants et déclenchants Manifestations cliniques Diagnostic Traitements

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Hypersensibilité de type I
Libération de médiateurs pré et néoformés

Activation des mastocytes
(d’après Immunologie, Janis Kuby)

(D’après Immunobiologie – Janeway, Travers)

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(D’après Immunobiologie – Janeway, Travers)

Differenciation des sous-populations T helper :Th1 – Th2

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Régulation des IgE

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Cibles cellulaires directes de l’IgE

Dégranulation des mastocytes

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Mécanismes qui peuvent déclencher la dégranulation des mastocytes

(d’après Immunologie, Janis Kuby)

Activation de mastocytes

(Immunologie clinique – Brostoff et al)

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Libération des médiateurs lipidiques néoformés

(Immunologie, Genetet)

8 Throphallergènes

Pneumallergènes

Activation des mastocytes

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Exemples de facteurs pouvant déclencher des symptomes chez des patients hyperréactifs
Allergologie, Holgate, Church

Facteurs prédisposants et favorisants l’HS de type I
Prédispositions génétiques - Atopie Polluants atmosphériques Infections virales respiratoires Tabagisme Eléments climatiques et saisonniers Médicaments -Aliments

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Maladies allergiques HS type I : Clinique Atteintes respiratoires :
Rhinite, asthme bronchique...
Pneumallergènes : Pollens, acariens, protéines animales (chien, cheval, souris), moisissures, produits professionnels (farines, poussières céréales)

Atteintes cutanées :
Urticaire, dermite ou eczéma atopique
Trophallergènes : aliments Pneumallergènes

Maladies allergiques HS...
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