Leptine

GnRH-R | 4q21 | AR | HH isolé | GPR54 | 19q13.3 | AR | HH isolé | FSHβ | 11p13 | AR | HH isolé | LHβ | 19q13 | * AR * (chez garçon) | | DAX 1 | Xp21 | Liée à l’X | Hypoplasie congénitale des surrénales | Leptine | 7q31 | AR | Obésité | Récepteur de la leptine | 1q31 | AR | Obésité | PC1 | 5q15-21 | AR | Obésité, hypocorticisme, troubles de la régulation glucidique | PROP1 | 5q35 | AR | IAHC avec atteinte potentielle de l’axe corticotrope | HESX1 | 3p21 | AR | IAHC, dysplasie

Défaut des facteurs clés de la régulation du poids, intervenant dans les voies de la leptine et des mélanocortines, Les obésités monogéniques Anomalies de la leptine Anomalies du Récepteur de la leptine Anomalies de la POMC Anomalies de la Proconvertase 1 mélanocortine (nom le plus utilisé) ou MSH (pour melanocyte stimulating hormone Les obésités monogéniques Les mutations de gènes de la leptine, de son R, et des gènes de la voie des mélanocortines donnent des obésités: - Rares

génétique dans l’obésité portant sur le récepteur de la leptine : la leptine est l’hormone de satiété (elle réduit l’appétit), elle est sécrétée spécifiquement par le tissu adipeux qui intervient dans le contrôle de la masse grasse en modulant la prise alimentaire et la dépense d’énergie. Les cliniciens et les généticiens ont porté leurs études sur une famille présentant une obésité massive associée à des taux de leptine très élevés. La leptine est produite par le gène OB. Elle agit au niveau du cerveau

acides gras envoyé mais non exploité se reforment en triglycérides. Par contre le glycérol libéré ne peut plus être utilisé. Il est capté par le foie qui le remétabolise en glucose (néoglucogenèse). b) La Leptine : La leptine est une hormone qui est sécrétée par les tissus adipeux et plus particulièrement, les adipocytes blanches. Cette hormone joue deux rôles, elle aide à la lipogenèse et elle agit sur le cerveau grâce à des informations qu’elle lui communique

Hypertension: augmentation de la tension. Arthrose: Maladie chronique des articulation. Multifactorielle: Qui a plusieurs facteurs. Adipocyte: Cellule de morphologie ronde ayant pour rôle d'accumuler l'énergie sous forme de graisses neutres. Leptine: La leptine est une hormone qui signale au cerveau que le corps n'a plus faim. Protéine: Molécule essentiel pour l’organisme. Génital: relatif à la reproduction humaine. Sources: www.Passeportsanté.net www.obésité-santé.com Wikipédia www.mediadico

Des accélérateurs de satiété La satiété est la sensation que l’on ressent lorsque nous n’avons plus faim. Cette sensation est conditionnée par l’hypothalamus (organe du système nerveux) lui- même commandé par des hormones, la leptine et la ghréline. En effet, la leptine augmente avec la satiété, tandis que la ghréline augmente lorsque l’estomac est vide. L’agar-agar est constitué de 80% de fibres. Dans l’estomac, ces dernières se chargent d’eau et de liquide environnant, et gonflent jusqu’à tripler

l’intestin augmente. Provoque l’arrêt du repas. L’état de satiété. Les souris Ob, mutation du gène Ob qui code pour la leptine. La leptine permet de déterminer l’état de satiété. Protéine de 167 acides aminés synthétisée par les adipocytes (tissu adipeux qui n’est pas une glande endocrine). Elle est dite hormone de satiété car elle permet le maintient de l’état de non faim. Le taux de leptine sanguin est directement corrélé aux taux de masse grasse de l’organisme. Il y a des signaux circulants qui permettent

chercheurs on découvert une souche de souris obèses : le gène muté chez ces souris a été appelé Gène ob qui code pour une protéine : La LEPTINE = hormone produite par les adipocytes. Elle indique les réserves de graisse présentent dans l’organisme Joue un rôle dans la régulation du poids Si ablation de leptine → obésité. Le signal de satiété est contrôlé par la leptine et l'insuline. Ghréline → signal de faim (estomac vide) Ces molécules traversent la barrière hémato-encéphalique et vont émettre des

initialement proposée par Kennedy, [11] module les mécanismes de contrôle de la prise alimentaire en fonction de l’état des réserves adipeuses corporelles. Cette hypothèse a été confirmée par les recherches récentes sur l’action de l’insuline et de la leptine dans le système nerveux central. Corrélations prandiales et homéostasie Les corrélations postprandiales démontrées par les travaux de Le Magnen suggèrent une explication simple des rythmes prandiaux : les signaux postingestifs qui accompagnent

diabète de type 2. Le développement du diabète chez le rat ZDF (Zucker diabetic fatty) présente de nombreuses analogies avec le diabète de type 2 observé chez l'homme [6]. Les rats ZDF deviennent obèses en raison d'une mutation du récepteur de la leptine. A l'état homozygote, ils présentent une insulinorésistance et une intolérance au glucose entre 3 et 8 semaine et deviennent diabétiques entre 8 et 10 semaines. Les rats homozygotes ne présentent ni insulinorésistance, ni intolérance au glucose et