Epilepsie

Pages: 5 (1222 mots) Publié le: 5 mars 2012
Apports de la neuroimagerie :

Le bilan d’une épilepsie repose sur plusieurs examens :

Anamnèse : Historique de la maladie chez le patient
Description du déroulement des crises
Examens neurologiques et neuropsychologiques.
Examens EEG : Technique d’activation /EEG sommeil/EEG-vidéo et polygraphie/EEG ambulatoire.
Examens de neuroimagerie :
objectif  Rechercher une étiologie àl’épilepsie (une cause)
Localiser avec précision la zone épileptogène
Recherche d’informations morphologiques et fonctionnelles.

Imagerie morphologique :

-Scanner X ou imagerie par résonnance magnétiques (IRM)
Sensibilité bien meilleure pour l’IRM
-Recherche d’un substrat lésionnel dans les épilepsies focales.
La zone épileptogène peut s’étendre au-delà des lésions observées.Ces lésions peuvent représenter uniquement la conséquence de la répétition des crises.

Imagerie fonctionnelle :

-Tomographie par émission de positions (TEP)
Injection de 18F-FDG (analogue du glucose) : mesure du métabolisme du glucose
Hypométabolisme inter-critique au niveau de la zone épileptogène.

-Tomographie pas émission monophotonique (TEMP ou SPECT)
Injection de 99Tc-HMPAO :marqueur du débit sanguin cérébral
Hypo-débit inter-critique (hors de la crise)
Hyper-débit-critique (pendant la crise)

IRM fonctionnelle (IRMf)

Localisation des régions fonctionnelles à respecter lors de la chirurgie (régions motrices et celles du langage)
En remplacement du Test de Wada : examen invasif

C’est la concordance des informations morphologiques et fonctionnelles permetde déterminer avec précisions et certitude la localisation de la zone épileptogène.

Méthode SISCOM (Substraced Ictal SPECT Coregistred to MRI)

Méthode utilisant de manière combinée dans un même protocole des informations morphologiques et fonctionnelles.
-IRM : Image anatomique du cerveau
-SPECT avec injection de 99mTc-HMPAO
Entre deux crises (période inter-ictale)
Hypodébit au niveaude la zone épileptogène
Pendant la crise (période ictale)
Le sujet est sous EEG vidéo
Le marqueur est injecté lorsque la crise débute
Hyper débit au niveau de la zone épileptogène

Soustraction entre l’image SPECT 1 ictale et l’image SPECT inter ictale
Superposition à l’IRM
Localisation précise de la zone épileptogène

Les causes de l’épilepsie :

Il existe différentes formesd’épilepsie impliquant des mécanismes moléculaires et cellulaires distincts. Ce qui rend le domaine complexe.
Pour chaque forme d’épilepsie, l’objectif est de répondre aux questions suivantes :
Quelle population de neurones est mise en jeu ?
Quels mécanismes initient la crise ?
Pourquoi des neurones présentent-ils une hyperactivité ?
Pourquoi des neurones se synchronisent-ils ?
Pourquoiune crise se propage-t-elle ?
Pourquoi une crise s’arrête-t-elle ?

Approches expérimentales :

Etudes in-vivo sur modèles animaux :

Il faut qu’il réponde à des critères de validité
L’isomorphisme (similarité des symptômes)
La prédictivité (efficacité pharmacologique identique)
L’homologie (similitude étiologique)
Il existe différents types de modèles :
Modèles de crisesuniques induites par l’injection d’un convulsivant ou par une stimulation électrique.
Modèles d’épilepsie chroniques ou des crises récurrentes spontanées sont observées. (-Chronicité des crises induite manipulation unique (état de mal) ou répétée (embrassement). -Chronicité provenant d’une ou plusieurs mutations génétiques.)

Etudes in vitro à partir de tissu prélevé sur les modèles animaux ouchez l’homme après chirurgie.

Tissu hippocampique dans les épilepsies du lobe temporal (ELT).

Modèle d’épilepsie généralisée non convulsive :

Rat Wistar GAERS (genetic abscence-epilepsy rats of Strasbourg) :

EEG avec pointes-ondes rythmiques associé avec un arrêt du comportement actif et une diminution de la sensibilité sensorielle.
Suppression des pointes-ondes par les...
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