Le dérèglement du système dopaminergique est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques, cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints. Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie.

Les processus biologiques suspectés d'entraîner la perte neuronale sont variés : dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines toxiques pour les neurones, stress oxydatif (le mécanisme de réparation de l'ADN est dégradé quand les neurones subissent un stress ; l'hyperactivation inappropriée de la protéine Cdk5 (kinase cycline-dépendante 5 (en)) normalement présente dans les neurones, supprime l'enzyme APE1 (voir Endonucléase) nécessaire à la réparation de l'ADN, ce qui peut conduire à la destruction de neurones. Il a récemment été montré que la voie Cdk5-APE1 était perturbée chez des patients victimes de la maladie de Parkinson ou d'Alzheimer1,2,3.

Causes[modifier | modifier le code]
Les causes ou facteurs de risque de cette maladie sont encore mal connus. Ils pourraient être la conséquence de l'interaction entre une prédisposition génétique (surtout chez des sujets de moins de 50 ans4) et des cofacteurs environnementaux. Depuis de nombreuses années, des toxiques environnementaux, métaux lourds et pesticides sont suspectés.

Facteurs de risque génétiques[modifier | modifier le code]
La maladie de Parkinson était considérée comme une maladie non