Bêta-bloquant

............................................................................................................. 93 LE MODELE DE MARCHE .............................................................................................95 Le coefficient BETA ......................................................................................................................95 Le modèle de marché...........................................................................................................

d’organisation : 1) Structure primaire : La séquence en AA dans la chaîne polypeptidique est unique pour chaque protéine. Les AA sont stabilisés par des liaisons peptidiques. 2) Structure secondaire : Formation de structures en hélice alpha et feuillets plissés bêta dans un polypeptide qui sont stabilisées par des liaisons hydrogène (liaison entre un hydrogène et un atome à charge négative) réalisées entre les groupements amine (-NH) et carbonyle (-CO) du squelette peptidique. Les groupements de chaînes latérales

taux ils sont déminéralisés. Lecture d’un caryotype : (ne pas connaitre) Gène qui code pour le rhésus (+ ou -) un autre responsable du groupe sanguin (A,B ou O), un autre du sexe, etc… Un chromosome va codé l’ alpha de l’hémoglobine et l’autre le béta. Si mauvais fonctionnement d’un gene risque d’hémophilie ou maladie de Duchene = maladie degénérative qui s’attaque au muscle jusqu’ au cœur, ect. 3 types : Liée au sexe (sur le chromosome X) et récessive ex : l’hémophilie Récessive sur un autosome :

levure diffèrent au niveau du nucléotide 103. Pour les allèles du gène de la globine-bêta : – la séquence de l’allèle bêta-S montre une différence avec la séquence de l’allèle bêta-A au niveau du nucléotide 20 ; – la séquence de l’allèle bêta-Th1 montre un décalage avec la séquence de l’allèle bêta-A à partir du nucléotide 20 ; – la séquence de l’allèle bêta-Th2 montre un décalage avec la séquence de l’allèle bêta-A à partir du nucléotide 28. Doc. 2 et 3 : La différence entre les deux allèles du gène

d’activité physique ou au contraire une activité physique trop intense peuvent également être en cause. L’insomnie peut aussi être associée à certaines maladies organiques (asthme, ulcère...) ou à la prise de médicaments excitants (cortisone, bêta bloquants...) qui perturbent le sommeil. Il ne faut pas oublier des causes tout simplement liées à l’environnement : chambre bruyante ou trop lumineuse, sommier ou matelas de mauvaise qualité… b) Jambes sans repos et apnée du sommeil L’insomnie peut

tendance à la généralisation des vaccinations anti-hémophilus B et anti-pneumococcique, on a pu assister à une variation de la répartition de ces bactéries dans les OMA. Actuellement, des souches d’Hemophilus non typables (non-B) donc non productrices de béta-lactamases ont commencé à émerger au détriment des souches B dont beaucoup produisaient des bétalactamases. Les modalités de résistance de cette bactérie se sont donc modifiées. De même, pour les pneumocoques, le sérotype 19B, non couvert par le vaccin

LEO®. 8 Avec les diurétiques Hypokaliémiants LASILIX®, BURINEX®, Ils sont contre-indiqués avec : Le lithium Les médicament donnant des torsades de pointe. 9 Avec la floctafénine IDARAC®. Il est contre-indiqué avec : tous les béta-bloquants (même sous forme de collyre). AVLOCARDYL®, CELECTOL®, LOPRESSOR®, SELOKEN®, TENORMINE®, CARTEOL®, TIMOPTOL®. 10 Avec la fluoxétine PROZAC® Il est contre-indiqué avec : tous les IMAO non sélectif de type B : sélégiline DEPRENYL®.

-obésité abdominale (IMC, tour de taille) -syndrome néphrotique (bandelette +/protéinurie) -insuffisance rénale (créatininémie) Hyperlipidémies iatrogènes (interrogatoire) -corticoïdes -contraception oestro-progestative -diurétiques thiazidiques -bêta bloquants non cardio-sélectifs -rétinoïdes (isotrétinoïne) -immunosuppresseurs (cyclosporine, tacrolimus) -antirétroviraux -antipsychotiques de 2ème génération - © Université Médicale Virtuelle Francophone - - Support de Cours (Version PDF) -

second groupe rassemble les cytokines régulant cette réponse en inhibant la production et l’action des cytokines inflammatoires. Il réunit l’IL-10, l’antagoniste du récepteur de l’IL-1 (IL-1Ra), l’IL-4, l’IL-13 et le TGFβ (transforming growth factor beta). Les trois cytokines inflammatoires les plus étudiées et 15 Introduction largement impliquées dans la mise en place de la réponse inflammatoire locale, systémique et centrale sont l’IL-1β, l’IL-6 et le TNFα (Baumann et Gauldie, 1994). Lors

Alcool, Danazol, IMAO non sélectif, Perhexiline -associations à surveiller: Bêtabloquants, hormones somatotropes et thyroïdiennes, I.E.C., médicaments hypok (amphotéricine B inj., corticostéroïdes, diurétiques, laxatifs stimulants) ou hyperglycémiants (béta-stimulants inj., neuroleptiques et progestatifs à forte dose), Fluoxétine Nette fixation sur les poches en PVC (perte de 45% en 5mn)Isoniazide ---> voir RIMIFONISOPTINE 5mg/2ml solution prête à diluer Injecter en IV lente (injection en 2 à