Cytokine

hypertension modérée, petite circulation 3 - Mortalité - Surinfections bactériennes - Pneumonie grippale primitive + œdème hémorragique massif - Facteurs favorisants : insuffisance cardiaque et respiratoire - Importance de la sécrétion inappropriée de cytokines dans la grippe maligne Fréquence des signes cliniques de la grippe Grippe B Fièvre à 38° C et + Toux Début brutal Céphalées Asthénie Courbatures Fièvre ≥ 39° C Rhinite Frissons Pharyngite Troubles digestifs Expectoration Bronchiolite Otite 91

elles grâce à des neurotransmetteurs et des neuropeptides. La communication des cellules endocrines est assurée par des hormones et celle du système immunitaire par des cytokines. Cependant, il est maintenant établi qu’il existe une communication bidirectionnelle entre les systèmes neuroendocrine et immunitaire via les cytokines et leurs récepteurs Une relation entre ces trois systèmes est possible grâce à des médiateurs et des récepteurs communs. Le stress induit par une infection ou une inflammation

consensus (arginine, glycine, acide aspartique). Comme la fibronectine, elle est impliquée dans l’adhésion. * Protéoglycanes : GAG (sulfate de chondroïtine, de dermatane, de kératane, d’héparane) Les protéoglycanes sont rares. * FC et cytokines : FGF (Fibroblast Growth Factor) IGF (Insulin-like Growth Factor) TGF (Transforming Growth Factor) TGF BMP (Bone morphogenetic protein) Ils sont élaborés par l’ostéoblaste et incorporés par des pz matricielles. Elles agissent en mécanisme

impossible > 44-45° C refroidir, réhydrater, hospitaliser Thermorégulation au chaud (3) Les limites de la thermorégulation au chaud La fièvre Mécanismes de régulation défaillants Température de consigne augmentée Infection et cellules immunitaires cytokines Trois phases Montée thermique température centrale < consigne froid, frissons, pâleur Plateau thermique «bien-être» si pas > 41° C Défervescence thermique température centrale > consigne thermolyse avec sudation et vasodilatation Plan 1 Définition

(cellules chargées de la fabrication de la matrice organique de l'os et de la minéralisation des os) et des ostéoclastes (cellules qui résorbent l'os) est régulée par l'hormone parathyroïdienne (PTH), calcitonine, œstrogènes, vitamine D, diverses cytokines et d'autres facteurs locaux tels que les prostaglandines.Le pic de masse osseuse chez l'homme et la femme est atteint vers 30 ans. Les hommes ont une masse osseuse plus élevée que les femmes. Après avoir atteint un pic, la valeur de la masse osseuse

PHYSIOPATHOLOGIE2- PHYSIOPATHOLOGIE2- PHYSIOPATHOLOGIEConséquences en amontL’hypoxie placentaire est responsable d’une production accrue (activation placentaire) par les trophoblastes et les macrophages foeto-placentaires de TNF-alpha et d’interleukine-1 De deux cytokines capables d’entraîner l’activation et l’altération des cellules endothéliales. Anomalies d’invasion trophoblastique → Hypoperfusion placentaireDissémination de produits toxiques dans la circulation maternelle dysfonction endothéliale augmentation

sont disséminés dans les substances blanche et grise □ Après activation, les microgliocytes sont allongées, presque  fusiformes □ Ils deviennent alors des cellules présentatrices de l ’antigène,  exprimant à leur surface CMH1 et CMH2  □ et sécrètent des cytokines et des radicaux libres  y Structures du Système Nerveux La Barrière Hémato‐encéphalique Item 14 Item 14 : se compose notamment : □ d’endothélium continu □ des cellules migrogliales  □ de pieds des astrocytes  p y □ est imperméable pour toutes les 

*polynucléaires: 24 h *érythrocytes: 120 jours (1% remplacés/jour) Se déroule exclusivement dans la moelle osseuse Différenciation, prolifération et maturation des cellules de l’hématopoïèse Assurée: -par des cytokines : -des facteurs de croissance SCF: Stem Cell Factor stem cell= cellule souche. CSF: Colony Stimulating Factor -par des interleukines (IL-3, IL-5...)

* de nombreux facteurs de croissance * des hormones comme la prolactine * antiprotéase car un de leur principale est de limiter l’invasion trophoblastique (car c’est une invasion pseudo tumoral controlé) * cytokines la période villeuse le placentas diffus * se constitue d’abord par les villosités primaires des le 13eme jour ce sont les colonnes cytotrophoblastiques * transformation de ces villosités des le début de la troisième semaine en villosités

allergène 2/ activation de lymphocytes Th2, induisant une hyperéosinophilie et la stimulation de lymphocytes B 3/ production d'IgE provoquant la dégranulation des mastocytes avec libération des médiateurs de l'inflammation (histamines, leucotriènes, cytokines, prostaglandines...) 4/ oedème de la paroi bronchique, bronchoconstriction, infiltration cellulaire de la muqueuse, hypersécrétion de mucus 5/ diminution du calibre des voies respiratoires et encombrement 6/ gêne respiratoire SYMPTOMES  Les symptômes