Cytokine

liés aux pratiques alimentaires d’amaigrissement En cas de surpoids, l’existence d’un syndrome inflammatoire bas-grade est bien établie. Il se traduit par une augmentation des protéines de la phase aiguë de l’inflammation (CRP ultra sensible, cytokines pro-inflammatoires, etc.). Une perte de poids améliore l’inflammation bas grade observée en cas de surpoids mais les effets sont très différents selon les régimes : ainsi il a été établi qu’un régime très hypoglucidique (12% / lipides 59 %) réduisait

les cellules voisines. Elle concerne les médiateurs locaux. Ex : facteurs de croissance, médiateurs de l’inflammation. c) La communication autocrine La cellule répond au signal qu’elle a elle-même sécrété. Ex : les facteurs de croissance et les cytokines. d) La communication synaptique chimique Le signal est libéré par la cellule présynaptique et agit seulement sur la 242 cellule post-synaptique d’une jonction spécialisée voisine (synapse chimique). Il n’y a pas de dispersion du signal

d’Alzheimer. CONSÉQUENCES DE LA DÉNUTRITION Elles sont plurifocales : – Altération musculaire : réduction de la force musculaire et de l’endurance, amyotrophie et progressivement, cachexie. – Diminution des défenses : • diminution de la synthèse des cytokines de la réponse inflammatoire et immune ; • réduction de la synthèse des immunoglobulines, et altération de l’immunité cellulaire (fonctions lymphocytaires T et macrophagiques altérées). Le résultat est une moindre réponse aux infections, virales,

une pathologie bénigne peut avoir également une altération comparable de l’apoptose [68]. Facteurs inflammatoires et infectieux L’endométriose doit être considérée comme une maladie inflammatoire. L’inflammation impliquant, entre autres, des cytokines, des prostaglandines et des fibroblastes, participe au maintien de l’endométriose [69]. La prévention et le traitement des maladies sexuellement transmissibles jouent un rôle dans la prise en charge des patientes à risque d’endométriose. Facteurs

compris les systèmes immunitaire, inflammatoire et cardiovasculaire. Aucune étude sur l’exposition orale à long terme n’a été menée. Les effets sur les systèmes immunitaire et inflammatoire pourraient inclure un stress oxydatif et/ou une activation des cytokines inflammatoires dans les poumons, le foie, le cœur et le cerveau (Gatti et Montanari, 2008). Pour le système cardiovasculaire, il pourrait s’agir d’effets thrombotiques et d’effets nocifs sur la fonction cardiaque (infarctus aigu du myocarde et effets

entraîne une diminution de sécrétion de leptine, ainsi que d’hormone de croissance et d’hormones thyroïdiennes. Chez l’homme, plusieurs études ont démontré que la restriction de sommeil, partielel comlète augmente le cortisol, hormone du stress, et les cytokines pro—inflammatoires IL-6, diminue la leptine (ainsi que les hormones thyroïdiennes) et diminue la tolérance au glucose (17-23) . L’ensemble de ces études apporte donc de solides arguments en faveur d’un rôle de la diminution du temps de sommeil dans

signalisation paracrine et autocrine Beaucoup de types cellulaires produisent et sécrètent des régulateurs locaux, qui sont des molécules qui agissent à de petites distances et atteignent leur cellules cibles uniquement par diffusion. Par exemple, les cytokines sont des régulateurs locaux qui interviennent dans la communication entre les cellules immunes. Selon le type de cellule cible, la signalisation assistée par les régulateurs locaux peut être de deux types: paracrine et autocrine. La signalisation

du système immunitaire et dans la régénération cellulaire. Elles participent également à la sécrétion des protéines telles que les apoprotéines A, B, et D intervenant dans le surfactant pulmonaire, des protéases, des peptides antimicrobiens, des cytokines et des chémokines ainsi que 43      Introduction   des mucines dans le fluide extracellulaire [Reynolds et Malkinson, 2010]. Contrairement aux cellules en gobelet, les cellules ciliées se retrouvent jusqu’aux bronchioles respiratoires

tight junction proteins [Cani et al., 2008]. It is thus more the targeted modification of bacterial species that could be implicated in immunity modulations coming with obesity [Cani et al., 2007b]. LPS can trigger the secretion of proinflammatory cytokines when it binds to the complex of CD14 and the toll-like receptor 4 (TLR4) at the surface of the innate immune cells [Wright et al., 1990] and produce an inflammation and an oxidative stress in the liver [Cani and Delzenne, 2009]. It is continuously

de la stéroïdogenèse Séminaire de doctorat Physiologie cardiovasculaire Physiologie des systèmes Athérosclérose et métabolisme des lipoprotéines Signalisation cellulaire Physiologie de la fonction reproductive femelle Examen de doctorat Cytokines et facteurs de croissance Génomique humaine Obésité II : aspects cliniques Obésité I : complications et étiologie Séminaire de maîtrise en physiologie-endocrinologie Communication scientifique Inflammation, réparation du cerveau et neurodégénérescence