Acidocétose diabétique (= coma diabétique)

I) Définition
Le coma se définit comme la perte de vie de relation. La vie végétative est maintenue mais peut être perturbée.
En gal, il révèle un diabète encore méconnu. L’acidocétose diabétique représente le stade extrême d’une déficience en insuline qui perturbe gravement le métabolisme gal :
- au niveau des muscles et tissu adipeux
- de la balance hydro-électrolytique
- et de l’équilibre acido-basique.

II) Les causes déclenchantes
- Arrêt brutal insulinothérapie
- Les erreurs alimentaires
- Les agressions intercurrentes (infection, choc psy, trauma physique) car elles augmentent les besoins en insuline que le diabétique n’assure pas tjrs.

III) Physiopathologie
Causes déclenchantes

Déficit sévère en insuline

Acidocétose
Hyperglycémie (> 4g/L) Polydipsie Cétose Acidose - Respiration de Küzssmaul
Glycosurie massive (> 100g/L/24h) (gde respi, arrêt)
Odeur pomme - Nausées, vomissements Reinette surie de
Polyurie l’haleine + urines

Diurèse osmotique
(eau va du milieu intra vers le milieu extra C’R)

Perte de liquide + électrolytes

Hypo perfusion rénale

Déshydratation intra et extracellulaire

Le coma acidocétonique présente 2 mécanismes :

A) Hyperglycémie

Le manque d’insuline empêche glucose de traverser la membrane cellulaire. A mesure que progresse le déficit insulinique, 1 autre facteur vient encore aggraver cette hyperglycémie : la production endogène du glucose (par foie)

Ceci aura 2 conséquences :
- la diurèse osmotique : l’hyperglycémie entraine une hyperosmolarité du secteur extracellulaire, d’où polyurie. Pour maintenir l’équilibre osmotique, l’eau doit passer du milieu intra vers milieu extracellulaire.
- la déshydratation : la plupart des malades perdent ≈ 10% de leur poids. Elle est due à la polyurie, la respiration de Kussmaul, les vomissements et