Immunologie medecine creteille

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17/12/2008 F Immun FOURNEAU-HASSAINYA YOUSRA Immunologie

Faculté : PCEM1 CRETEIL

Fiche récapitulative : Cellules cytotoxiques
Cellules NK
 non restreint par le CMH mais contrôlé par le CMH dépendant d’Ag (pour ADCC) non spécifique d’Ag pour cytoxicité naturelle

Lymphocytes T 
 non restreint par le CMH  reconnaissance de phosphoantigènes (prdts pharma. ou peptidesmycobactériens)

LT CD8+ cytotoxiques
Reconnaissance d’un peptide antigénique  restreint par le CMH  spécifique d’Ag complexe CMHI-

Mode de reconnaissance de la cible

Les mêmes mécanismes sont utilisés avec une préférence pour l’un ou l’autre mécanisme selon les cellules :  ADCC ou  Cytotoxicité naturelle

Mode de cytolyse

(le mécanisme préféré de chaque cellule n’a pas été abordé en cours)ADCC Déclenchée par le pontage entre une Ig fixée sur le RFc sur NK (=CD16) et Ag membranaire (natif) sur la cible.  Cytotoxicité naturelle  Déclenchée par l’absence de CMH de classe I sur cellules cibles infectées ou tumorales.  inhibitition des KIR  dégranulation (libération de granzyme et perforine…)  Déclenchée par contact entre récepteurs activateurs NCR avec ligand sur cible (non
abordéen détail mais juste évoqué)  Cytoxicité naturelle des NK déclenchée

Non précisé pendant le cours mais d’après la logique des choses :  ADCC  Cytotoxicité naturelle par l’interaction du TCR  avec un phospho-Ag.

ADCC Déclenchée par le pontage entre une Ig fixée sur le RFc sur LT-CD8+ (=CD32) et Ag membranaire (natif) sur la cible.  Cytotoxicité naturelle  Déclenchée par l’interactiondu TCR  avec un complexe CMHI-Ag spécifique

par l’équilibre entre ces 2 mécanismes.

EX.CO.SUP

Etablissement privé de préparation aux concours du PCEM1 et de PHARMACIE
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17/12/2008 F Immun FOURNEAU-HASSAINYA YOUSRA Immunologie

Faculté : PCEM1 CRETEIL Les mécanismes dela phase effectrice de la cytotoxicité non-dépendante des Ac=Cytotoxicité naturelle (3 voies) Voie classique Comment ?
Interaction du TCR du LT-CD8+ avec un complexe CMHI-Ag spécifique ou Interaction d’un récepteur activateur de NK avec ligand sur la cible. Libération de perforine-granzyme après la :  polarisation de l’appareil sécrétoire de la cellule cytotoxique (LT-CD8+ ou NK) Redistribution des récepteurs membranaires et des vésicules intracellulaires

Voie alterne 1
Interaction Fas sur la cible avec Fas-Ligand

Voie alterne 2

Interaction de TRAIL sur les cellules cytotoxiques avec ses ligands exprimés par la cible TRAIL est l’arme du crime.

Fas-ligand est l’arme du crime

Nécessite quoi ? Particularités ?

 énergie des cations divalents (comme Ca2+, Mg2+) carendocytose= phénomène endothermique.  un certain nombre de complexes TCR-CMH peptides si c’est un LT-CD8+  + stabilisation de ce complexe par des molécules d’adhésion.

Non précisé Les molécules Fas, récepteur du TNF, DR4 et DR5 possédent des domaines de mort (death domain : DD) dans leur portion intracytoplasmique qui vont leur permettre d’interagir avec des séquences peptidiques à domaines DD etdomaines DED (Death Effector domain) : FADD pour Fas et TRADD pour TNF, le récepteur de Trail n’est pas connu.

Mécanisme

 Complexation des molécules de granzyme B libérées des cellules cytotoxiques avec le complexe Serglycine  granzymeB-Serglycine  Fixation du complexe granzymeB-Serglycine sur le récepteur CI-MPR sur les cellules cibles  Internalisation de ce complexegranzymeB-Serglycine par les cellules cibles  Internalisation de perforine dans la cellule cible (en même temps) qui vont lyser la membrane d’endocytose  Libération de granzyme B dans le cytosol de la cellule cible qui agit par 2 voies :  activation directement des caspases qui agissent en cascade  apoptose de la cellule cible  activation des mitochondries qui libèrent le facteur AIF qui provoque la...
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