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Pages: 6 (1126 mots) Publié le: 2 juillet 2015
UE 2.9 – S5 : CANCER DU SEIN
Seins : glande mammaire plaquée contre le thorax entre la peau et le muscle grand dorsal
Fonction : allaitement/ image corporelle de la femme
Hormones :
Œstrogènes :
dvt des seins au moment de la puberté
stimulations des canaux en 2nd partie du cycle

rôle tout au long de la grossesse
Progestérone :
Différenciation des cellules du sein et sur le cycle menstruelPréparation utérus à une éventuelle grossesse

ANATOMIE :
Seins :
constitué d’une glande mammaire avec tissu de soutien vascularisé (sang et lymphe) + fibres et graisse
chaque compartiment de la glande mammaire est constitué de lobules (production de lait pdt grossesse) et de canaux galactophores (transport du lait vers le mamelon)

Drainage lymphatique : ganglions et vaisseaux lymphatique aide àcombattre l’infection
Localisation :
ganglions axillaires
ganglions sous et sus-claviculaires
ganglions mammaires internes (dans thorax, autour du sternum)

EPIDEMIOLOGIE :
cancer le plus fréquent chez la femme : 1 femme/11 développera un cancer du sein
première cause de mortalité chez les femmes de 40 à 55 ans
homme : moins de 1% des cancers du sein

FACTEUR DE RISQUES :
Individuel :
ATCDmastropathie bénignes = hyperplasie épithéliale atypique
Puberté précoce
ménopause tardive
1éré grossesse tardive
Absence d’allaitement
Niveau socio-économique
Ttt hormonal substitutif
Conso OH, sucres, graisses animale +++
ATCD de cancer du sein ou d’irridiation mammaire

Familiaux : le gène défectueux est transmis (ATT : le cancer n’est pas héréditaire)
ATDC kc du sein chez un parent 1er degrés (âgejeune et kc bilatéral = facteur favorisant +++)
Anomalies gènes BRCA1 et BRCA2

DEPISTAGE :
But : dépister le kc à un stade précoce (avant atteinte ganglionnaire si possible)
Méthode :
Mammographie bilatérale :
5 ans avant l’âge d’apparition du 1er cancer familial si ATDC + mammographie annuelle
Mammographie tous les deux ans pour les 50 – 74 ans
Examen clinique

DIAGNOSTIC :
Circonstances dedécouverte :
tuméfaction découverte par patiente ou à l’examen clinique
anomalie à la mammographie
rare : écoulement anormal, déformation du sein, signes d’inflammation

Examen clinique :
interrogatoire
inspection
palpation des creux axillaires, sus-claviculaire en position couchée puis debout

Bilan para-clinique :
mammographie : opacité dense spirulée ou nodule irrégulier
échographie : (complémentindispensable à la mammo) lésion hétérogène, irrégulière et sans renforcement postérieur
autres : IRM (si examen difficile)/ galactographie (si écoulement du mamelon)

Anatomo-pathologique :
biopsie transcutanée
+/- repérage

Bilan d’extension : bilan sanguin : cible les sites les plus régulièrement atteints
marqueur tumoraux : CA15-3 et ACE
Foie : BHC + écho hépatique
OS : phosphatases alcaline,calcémie et scintigraphie osseuse
Poumons : radio thorax + TDM

DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL :
Adénofibrome : tumeur bénigne de la femme jeune = surveillance régulière
Kyste : tumeur rénitente
Hamartome : lésion mollasse sans signes associé ( = un sein dans un sein)
Hématomes : suite à une radiothérapie ou un trauma
Abcès du sein : contexte infectieux avec signes d’inflammation qui peuvent faireconfondre avec un kc du sein

ETAT PRECANCEREUX :
Lésion pré-cancéreuse : lésion pouvant se transformer en carcinome invasif. La plupart des carcinomes invasif se dvpe à partir de lésions pré-néoplastique
Hyperplasie : multiplication de cellules normales du sein = possibilité d’une modification de la consistance. Il est rare que l’hyperplasie soit responsable d’un nodule
Hyperplasie atypique :ressemblance des cellules en phase de multiplication à des cellules cancéreuse = chance +++ de dvper un kc du sein

CANCER DU SEIN :
Carcinomes : prolifération malignes de nature épithéliale (= 98% de l’ensemble des cancers)
Classification des carcinomes :
Intraépithélial ou in situ : prolifération de cellules cancéreuse au niveau de l’arbre canalaire. La membrane basale empêche le contact avec les...
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