Ictere

Pages: 10 (2358 mots) Publié le: 22 février 2013
La bilirubine en pouponnière: que faire?

Ana Carceller MD, PhD, FRCPC
Novembre 2007

Objectifs
Décrire le métabolisme de la bilirubine et la physiopathologie de l’ictère Citer les principales étiologies des ictères à bilirubine non conjuguée (indirecte) Citer les principales étiologies des ictères à bilirubine conjuguée (directe) Donner les indices pour poursuivre l’investigation dans unictère prolongé

Globules rouges (80%) Hème Cytochromes ou Myoglobine (20%) Hème oxygénase SRE

Biliverdine
Biliverdine réductase Sang Liée à l’albumine Foie

Bilirubine
Libre (peau)

Bili Indirecte
(dosage sanguin)
Cycle Entero-hépatique

Pole vasculaire hépatocyte Glucuronyl transférase La bili est conjuguée à l’acide glucuronique Pole biliaire hépatocyte: voies biliairesRe-déconjugue la bili Bétagluconidase

Intestin

Duodénum Bilirubine conjuguée: Urobilinogène Stercobilinogène Urobiline: urines Stercobiline: selles

Bili directe

L’ictère
L’ictère est un symptôme. Chez le nouveau-né la démarche diagnostique doit commencer par l’examen physique et des tests de laboratoire. Le syndrome de cholestase n’a pas d’expression clinique franche dans les premiersjours de vie, mais la biochimie révèle une hyperbilirubinémie conjuguée

L’ictère: est-il normal ou pathologique?
Ictère physiologique: bilirubinémie non conjuguée élevée qui donne une jaunisse au niveau des sclérotiques, des muqueuses et de la peau, chez un nouveau-né normal qui évolue sans complication >34 mmol/L (>2 mg/dL) (N) >85 mmol/L (>5 mg/dL) (visible)

L’ictère: est-il normal oupathologique?
Ictère Pathologique:
• si l’ictère est visible avant les premières 24 h • si bili indirecte augmente >8 µmol/L/heure • si bili indirecte augmente > 360 µmol/L (>20 mg/dL)

L’ictère physiologique
• • • • • • • •

8-20% des nouveau-nés à terme Souvent chez les primipares Surtout les garçons Nés par césarienne Des enfants nourris au sein Perte de poids L’ictère n’est ni précoce niprolongé L’investigation est négative

Ictère non conjugué
Production augmentée de bilirubine: Alloimmunisation Rh ou ABO, Désordre érythrocytaire, Polycythémie, Hématome Capture hépatique diminuée: Médicaments, Gilbert, Hypothyroïdie Conjugaison diminuée: Physiologique, lait maternel, Gilbert, sténose de pylore, Crigler-Najjar Circulation entéro-hépatique augmentée: Jeûne, allaitement, atrésieduodénale, iléus

Facteurs aggravants de l’ictère
Hypoglycémie Hypothermie:

défaut activation héme-oxygènase

de

acide

glucuronique,

Hypoxie périnatale:

persistance canal Arantzius, synthèse retardée des enzymes

Collections sanguines:
céphalohématome

bosse séro-sanguine,

Facteurs aggravants de l’ictère
Ethnie Alimentation et hydratation Age gestationnel: prématuréSanté maternelle: drogues, maladies

Allaitement et ictère
La première semaine: « ictère de l’enfant allaité » perte de poids, bilirubinémie indirecte augmentée ne pas donner de l’eau, 10-12 tétées en 24 heures Après 2-6 semaines de vie: « ictère du lait maternel » (1963) *Acides gras non-estérifiées *Glucoronidase *Pregnandiol *??? Mutation du gène uridine diphosphate-glucuronyltransferase(UGT1A1)

Allaitement et ictère
Hertz GS et al. Nutrition and jaundice: hold the bottle, keep the breast
Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153: 1002-1003

« It is important to recognize that formula supplementation and especially the interruption of breastfeeding are not required for the treatment of jaundice, even in the event of phototherapy »

SODIUM
Relationship between blood sodium andweight loss at 48 hours of life Blood sodium (mmol/L)

y = 0,722x + 135,88 R = 0,52; p < 0.001 R2 = 0,2655

160 150 140 130 120 110 0,0 2,0 4,0 6,0 8,0 10,0 12,0
Bodyweight reduction (% of birth weight )

Anctil, Carceller et al. Clinical Biochemistry 2006; 39: 192-6

SODIUM
Relationship between amounts of milk supplements consumed daily and blood sodium at 48 hrs of life Blood...
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