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Les infections à staphylocoques

Dr K. Mokrani
INTRODUCTION

Les infections à staphylocoques: polymorphes

infection tégumentaire banale → atteinte poly viscérale grave

L’intérêt:
Reconnaissance du rôle de certaine toxines → syndromes cutanés ou hémodynamiques aigus

Responsabilité infections nosocomiales et rôle +++ certaines espèces saprophytes

grande résistance aux antibiotiques
EPIDEMIOLOGIE
Agent causal : Cocci Gram + en grappes de raisin, très résistant, peu exigent staphylocoque Aureus : pigment jaune → staphylocoque doré coagulase (+) fermente mannitol milieu hyper salé chapman staphylocoque blanc: pas de pigment, coagulase (-)

Réservoir : Germe ubiquitaire: surfaces, air, eau L’homme: principal réservoir :
Porteur sain: FN, intestin, peau, glandes sébacées ou sudoripares
Lésions staphylococciques ouvertes
Modes de transmission : - Direct → lésions ouvertes - Indirect → voie aérienne ou manu portée - PE: cutanée ++++ foyers muqueux

Facteurs favorisants: l’âge, état nutritionnel, affection débilitante, TRT ant, intervention chirurgicale, matériel de prothèse

PHYSIOPATHOLOGIE
Nombreux facteurs de virulence:
Ag pariétaux exotoxines ou enzymes: coagulase → microthrombi septiques → fibrinolysine → dissémination Métastases septiques secondaires (os – endocarde) Structures s’opposant à la phagocytose et opsonisation: protéine A, peptidoglycane, acide téichoïque, coagulase staphylococcies non suppuratives → différentes toxines: « superantigènes »: leucodine de Panton-Valentine
Persistance des staphylocoques: - adhérence aux épithéliums et structures inertes - production exopolysaccharides → biofilm (slime) ASPECTS CLINIQUES
LES STAPHYLOCOCCIES SUPPURATIVES
STAPYLOCOCCIES CUTANEOMUQUEUSES
Impétigo, onyxis et péri onyxis, furoncle, anthrax, orgelet ; sycosis

Abcès sous cutanés chauds ou

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