La dépression (neurobiologie)

Pages: 10 (2492 mots) Publié le: 14 avril 2011
INTRODUCTION

Tout d’abord quelques chiffres qui nous ont marqués :
La dépression est devenue un problème de santé publique qui prend de plus en plus d’ampleur, en effet on constate 6 millions d’individus soit environ 10% de la population française souffrant de troubles dépressifs.
Ce qui est alarmant est que ce chiffre ne prend même pas en compte les nombreux cas qui ne sont pasdiagnostiqués.
Ce n’est donc pas une pathologie à prendre à la légère qui pourtant est restée trop longtemps considérée « comme un simple manque de volonté », elle est aujourd’hui considérée comme une maladie mentale.

En étudiant la dépression, on s’est rendu compte que la plupart des chercheurs, des scientifiques se focalisent principalement, essentiellement sur le traitement symptomatique ( et nonsa cause).

1. Dépression
1. Définition générale

C’est un ensemble de dysfonctionnements moléculaires, cérébraux et comportementaux. Il s’agirait d’une anomalie neurochimique, endocrinienne, structurale. Les résultats suggèrent qu’il s’agit d’une maladie cérébrale tout autant que psychologique

2. Les bases biologiques de la dépression ?

Deux hypothèses : L’hypothèsemonoaminergique
L’hypothèse d’une prédispositon au stress

1.Hypothèse monoaminergique :

Dans les années 1960, il est proposé par les tenants de cette hypothèse que les systèmes monoaminergiques jouaient un rôle dans la dépression.
Juste pr le rappel Les monoamines forment une classe de neurotransmetteurs qui comprend la dopamine l’adrénaline, la noradrénaline et la sérotonine.L’implication des neurones monoaminergiques a été découverte de manière hasardeuse, elle a été avancée à la suite d’observations de patients traités par la réserpine (médicament pour lutter contre l’hypertension).
Ce médicament a provoqué une forte augmentation de ces neurotransmetteurs, ils observent que l ’humeur est étroitement corrélée avec le niv d’activité synaptique de ces neurotransmetteurs etl’hypothèse monoaminergique est née.

Mais cette hypothèse comprend plusieurs limites, notamment le fait qu’il existe un délai important entre l’administration et ses effets antidépresseurs alors que l’inhibition des processus de recapture au niveau synaptique est immédiate.
Une nouvelle hypothèse a donc été avancée…

2. Hypothèse d’une prédisposition au stress

1. Hyperactivationde l’axe HHS.

Pour les tenants de cette hypothèse, le stress déclencherait la dépression et induirait l’hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (voir le texte à droite de l'image).

Quand une situation est perçue comme désagréable ou dangereuse, une réponse générale à ce stress se met en place dans notre organisme. Selon la situation et l’expérience antérieure qu’il en a,l’individu adoptera un comportement soit de fuite, de lutte ou d’inhibition de l’action (le statu quo).

Sujet non dépressif 
Quand quelqu’un subit un événement stressant, son taux de glucocorticoïdes sanguin augmente. Le stress est détecté par l’hypothalamus, il synthétise et libère l’hormone de libération de l’ACTH (CRF ; corticotrophin releasing factor ) qui elle-même va agir surl’adénohypophyse.
L’adénohypophyse va libérer l’ACTH qui va agir sur les corticossurénales et il va y avoir libération de cortisol.
Lorsque le taux de cortisol sanguin est trop élevé, entre en action deux boucles de rétroaction négative afin de limiter sa libération.
-première boucle : le cortisol se fixe sur les récepteurs de l’hypothalamus et de l’adénohypophyse et provoque ainsi l’arrêt de la libérationde CRF et d’ACTH ainsi sa libération est régulée.
-seconde boucle qui vient renforcer la première boucle : l’hippocampe qui est très riche en récepteurs au cortisol détecte le taux élevé de cortisol dans le sang et déclenche une inhibition .

Ces deux boucles de rétroaction négative permettent de réguler le taux de cortisol dans le sang.
C’est ce mécanisme de rétrocontrôle...
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