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INTRODUCTION La mort cellulaire programmée (MCP) ou apoptose fait partie intégrante de la physiologie normale d'un organisme. Une dérégulation de l’apoptose peut-être à l'origine de nombreuses pathologies: cancers, maladies neurodégénératives et auto-immunes. Elle représente en particulier le mécanisme d’élimination cellulaire par lequel l’homéostasie du système immunitaire est assurée. Ainsi elle permet, par exemple, l’élimination dans le thymus des cellulesT dotées d’une forte avidité pour l’antigène

avoir des perturbations au niveau de la commande motrice, de la commande visuelle, de la commande de l’équilibre … avec apparition de symptômes physiques (troubles de la motricité, troubles visuels, troubles de l’équilibre…). On parle de maladie auto-immune inflammatoire car à un moment donné, des cellules inflammatoires notamment les lymphocytes sont entrés dans le système nerveux central à partir du sang ou de la périphérie et ces lymphocytes vont reconnaître anormalement les gaines de myéline

diabète était de 6,1% en 2006 et ce taux ne cesse d’augmenter d'années en années. 1) Le diabète de type 1 Le diabète de type 1 est un diabète sucré (urine contenant du glucose), sa forme la plus courante est la conséquence d'une maladie auto-immune, qui signifie la destruction de Cellules Bêta des îlots de Langerhans du pancréas (qui synthétisent l'insuline) par le système immunitaire, d'où la présence d'anticorps anti cellules Bêta dans le sang. Il est le plus souvent un diabète insulinodépendant

(normes de 18,5 à 25) Porte des lunettes, n’a pas d’appareils auditif et se déplace parfois à l’aide d’une canne. Psychologiques : Patient très agréable, coopérant lors des soins. Antécédents DID (maladie auto-immune, carence en insuline secondaire à une destruction auto-immune des cellules beta des ilots de Langerhans) TRAITÉ PAR insulinothérapie (lantus 38 unités le matin et novorapid, 6 unité midi et soir en fonction de la glycémie) ACFA avec insuffisance cardiaque : troubles du

commence à avoir des hyperglycémies modérée puis ensuite plus virulentes. Finalement je peux donc en déduire que selon le diabète, diabète de type 1 ou diabète de type 2 le corps n’a pas la même réaction, en effet le diabète de type un est une maladie auto-immune, c’est-à-dire que c’est le corps qui s’attaque lui-même alors que le diabète de type deux est dû à une baisse de l’efficacité de l’insuline. Le diabète de type 1 lui est dit insulino-dépendant alors que le diabète de type deux lui est dit diabète

piqûre de méduse, Claude Pinault se retrouve tétraplégique un 11 septembre : « nous sommes le 11 septembre. Mes deux tours viennent d’être touchées… » p19. Suite à de nombreux examens, on lui décèle le Syndrome de Guillain-Barré. C’est une maladie auto-immune rare (dont on a entendu parler lors de la vague de vaccinations contre le virus de la grippe H1N1 en hiver 2009/2010), et qui atteint l’enveloppe des nerfs périphériques, la myéline. Dès lors, la transmission du message nerveux ne se fait plus

(cANCA, Protéinase 3) Polyangéïte microscopique (pANCA, Myéloperoxidase) (MPO) D’après un schéma du Pr R.L Humbel (Biorad) Auto-anticorps antinucléaires: ANA Fréquence ANA: 1/100 Lupus érythémateux disséminé Connectivite mixte ou Sharp Syndrome de Gougerot-Sjögren Polymyosite / Dermatomyosite Sclérodermie systémique Polyarthrite rhumatoïde Hépatite chronique auto-immune Cirrhose biliaire primitive Myasthénie Hashimoto, Basedow, Addison, PAN Sclérose en plaques, Leucémie, lymphome, Infections

cétonurie
 | |• Clinique d’apparition brutale
 |• Examens biologiques complémentaires : Recherche d’auto-anticorps = anti GAD, | |• Possibilités d’autres maladies auto-immunes |anti IA2, anti-cellules d’îlots de Langerhans, anti- insuline | GAD (Glutamate acide décarboxylase) : enzyme exprimée dans le pancréas 
IA2= phosphatase membranaire des cellules Bêta du pancréas


Drogues, Alcool X- Autres causes : * AVC sujets jeunes 15-45ans: * Cause : * Dissection carotidienne spontanée ou post-traumatique * Facteur de risque : HTA, pathologie du tissu conjonctif * Maladie auto-immune : production anticorps qui se lient aux plaquettes, ce qui provoque des thromboses. * Les thrombophlébites cérébrales : * Clinique : * Céphalée * Œdème papillaire * Déficit focal * Convulsion

Théorie nerveuse : l'accumulation de neuromédiateurs ou leur libération massive lors d'un stress psychoaffectif pourraient favoriser la disparition des mélanocytes, * Théorie auto-immune : c’est l’hypothèse la plus tangible car un pourcentage significatif de patients atteints de vitiligo souffrent en plus d’une autre maladie auto-immune, par exemples une thyroïdite de Hashimoto, une maladie de Basedow, une maladie d’Addison, un diabète de type 1. * Théorie toxique : accumulation de radicaux libres