Caspase

composants communs à ceux de la fumée de tabac excepté la présence de THC. L'étude in vitro montre que l'activation de la caspase-3 induit par le gène Fas était inhibée par la fumée de cigarettes et de tabac. La phase gazeuse, n'a pas d'effets sur l'activité de la caspase 3. Par contre la phase particulaire de la fumée de marijuana a un effet inhibiteur sur l'activité de la caspase 3, plus marquée que celle de la fumée de tabac. Ces observations suggèrent que le ∆9 THC contenu dans la fumée de marijuana

tumor necrosis factor Les bactéries ou les produits membranaires ou secrétés qui en dérivent ont la capacité d'induire la synthèse d’IL-1 et de TNF. L’IL-1β et le TNF sont libérés à la suite de l’action d’enzyme de maturation, respectivement la caspase-1 et la TNF-alpha converting enzyme (TACE). Par contre, l’IL-1α demeure essentiellement intracellulaire et ses propriétés semblent refléter sa capacité d'agir au niveau nucléaire. Parmi les différentes cytokines, l’IL-1 et le TNF jouent un rôle essentiel

condensé. Le cytoplasme, c'est pareil, comme s'il perdait son eau, il devient de plus en plus compact et sec. Le stress est un exemple de facteurs de mise en route du mécanisme de mort cellulaire programmée. Le message ainsi engendré atteint les caspases qui sont un groupe de protéases (enzyme brisant les liaisons peptidiques entre les acides aminés) à cystéines (acide aminé courant). La cellule émet alors des signaux: elle expose sur la surface externe de sa membrane plasmique un phospholipide (lipide

mécanisme qui conduit à l'apoptose, complexe, fait intervenir de multiples systèmes qui favorisent l'apoptose (pro-apoptotiques) et d'autres qui l'évitent (anti-apoptotiques). La famille des protéines Bcl2 est le régulateur principal de l'activité des caspases, enzymes impliquées dans le déclenchement de l'apoptose. Les autres constituants cellulaires sont dégradés à l'intérieur de la cellule, sans rupture de la membrane cytoplasmique. Les produits de dégradation étant intracellulaires, il n'y a pas ou

transcription factor 1 glycerol-3-phosphate dehydrogenase 1-like Spermine synthase UDP-N-acteylglucosamine pyrophosphorylase 1 2.6 2.6 2.0 2.1 4.6 Carbohydrate metabolism Metabolism Metabolism Polyamine metabolism Metabolism DNA-damage-inducible transcript 3 Caspase 3 4.0 2.7 Growth arrest/ apoptosis Apoptosis Miscellaneous SNAPC1 TSN RNMT C10orf10 MAPK6 C10orf9 NUPL1 TMBM2 small nuclear RNA activating complex, polypeptide 1, 43kDa Translin RNA (guanine-7-) methyltransferase C10orf10 mitogen-activated protein

2008;88:1067–73 [45] Shnakar AH & Prasad AS Zinc and immune function: the biological basis of altered resistance to infection Am J Clin Nutr 1998; 68(suppl):447S–63S [46] Srivastava V. et al. « Influenza A virus induced apoptosis: Inhibition of DNA laddering & caspase-3 activity by zinc supplementation in cultured HeLa cells », Indian J Med Res 129, mai 2009, [47] Allen LH et al. « Provision of Multiple Rather Than Two or Fewer Micronutrients More Effectively Improves Growth and Other Outcomes in Micronutrient-Deficient

associées grâce à des complexes protéiques connus sous le nom de cohésines (Fig. 16). En métaphase la cohésine est phosphorylée par Plk1, elle devient alors sensible à la dégradation protéolytique. En début d’anaphase la cohésine est détruite par une caspase particulière, la séparase, elle-même phosphorylée, permettant ainsi la séparation des chromatides. Cellesci sont tirées vers les pôles du fuseau par les microtubules, au niveau des kinétochores. Comment se fait l’activation de la séparase (Fig. 17)

à spermiation échoué, Endocrinologie 150 (2009) 1861-1869. [72] Y.J. Li, T.B. Song, Y.Y. Cai, J.S. Zhou, X. Song, Zhao X., X.L. Wu, le bisphénol A l'exposition induit l'apoptose et la régulation positive de l'expression de Fas / FasL et de la caspase-3 dans les testicules de souris, Toxicol. Sci. 108 (2009) 427-436. [73] O. Takahashi, S. Oishi, toxicité testiculaire du plan alimentaire ou administré par voie parentérale bisphénol A chez les rats et les souris, Food Chem. Toxicol. 41 (2003)

nucléaires basiques masquant l’adn), en réponse à des stress génotoxiques, abîmant le génome . Si adn trop abîmé, la réparation ne se fera pas, car l’enzyme (poly adp ribosyl transférase polymérase (PARP) sera “ cassée ” par d’autres enzymes : les caspases (apoptose). Cette action de réparation est rapide et s'éteint par intervention d'une PARG (glycohydrolase), qui restitue des ADPR libres et les protéines non modifiées, après que adn soit réparé. O S IE S 00 2 9 10 0 2 Les liaisons

l’apoptose, la voie NFκB (Nuclear factor kappa B) et la voie des MAPKinases (Mitogen activated protein kinase). Ainsi, l’activation de TRADD induit la liaison de FADD (Fas associated death domain) au niveau de son DD, qui recrute à son tour les caspases dont la caspase-8, impliquées dans l’apoptose (Dempsey et al., 2003). L’activation de la voie NFκB est initiée par la fixation de la protéine adaptatrice RIP (Receptor interactive protein) à TRADD (Kelliher et al., 1998). Ceci entraîne la phosphorylation