CD4

sur cette reprise de traitement après 8 mois d’arrêt. En collaboration avec le médecin, veiller à l’efficacité de ce traitement antirétroviral : bilan réguliers. A l’arrivée de Mr S sa charge virale était de 122 183 copies par mL , et son taux de CD4 était de 41 par microlitre. Veiller également à son innocuité, c'est-à-dire à l’absence d’effets secondaires : ◊ NORVIR 100 (101) : Nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales, anorexie, irritation de la gorge, altération du goût,

d’un microbe, est bien sûr extrêmement dommageable lorsqu’il s’agit d’un organe transplanté. Dans le cas des transplantations, la réaction immunologique du receveur dirigée contre les antigènes portés par le greffon est induite par les lymphocytes T CD4 et CD8 du receveur (les lymphocytes sont des cellules qui jouent un rôle déterminant dans les processus immunitaires de l’organisme), qui vont provoquer des lésions tissulaires caractéristiques et perturber les fonctionnements du greffon. Cette réaction

bactériologique Molluscum contagiosum Profus et récidivant : CD4 diminué Diagnostic différentiel Leucoplasie orale chevelue EBV Lésion blanchâtre sur les bords de la langue 2. Infections virales Herpès simplex Porte d’entrée Récidivant : fréquent 5. Mycoses Chronique : CD4 < 100 Muguet Zona 1ere manifestation de l’infection par le VIH : parfois Fréquent Grave si CD4 diminué Atteinte œsophagienne+++ Candida nonalbicans : résistance Fréquent : CD4< 200 CD4 : 300/mm3 Histo : aspect de verrues + koïlocytes Dermatophytie

l’IL‐2 à la membrane récepteur de l IL 2 à la membrane  qui s’associe alors aux chaînes  et  pour former le récepteur de haute  , affinité de l’IL‐2, ‐ la synthèse d’IL‐2 qui induit la  prolifération uniquement des LT  activés. ti é T4 T4 TCR CD4 peptide antigénique CHM  classe II Au repos, les lymphocytes T (LT)  n’expriment que le récepteur de  n’e priment q e le récepteur de faible  affinité de l’IL‐2 (formé  des chaînes   et ) Cellule dendritique RECEPTEURS SOLUBLES • Des

-R-MG et plaquettes. -action: stimule les précurseurs mégacaryocytaires. 3. Les non spécifiques. A. Les IL. a. IL-1. Synthétisée par cellules différenciées matures, macrophages activés par agent infectieux. Actions: -stimule les LT-helper, CD4 → IL2 et R-IL2 donc s’autostimule. -recrutement des PN sur le site de l’infection par chimiotactisme. b. IL-2. € -synthétisée par LT-helper. -stimule les LT-helper et les LT-cytotoxiques (CD8). IL4: mastocytes, PNB. IL5: PNE. IL6: PNN. B. Autres

protéines du CMH II sont liées aux peptides antigéniques. Par la suite, le récepteur TCR du lymphocyte T doit reconnaître la présence des peptides antigéniques présents sur le CMH. Mais les lymphocytes T disposent également de clusters de différenciation (CD4 pour LT4 et CD8 pour LT8) qui sont des glycoprotéines* membranaires. Ce sont les corécepteurs des récepteurs TCR. On parle donc de double reconnaissance. Lorsqu’un anticorps pénètre dans notre organisme, la réponse immunitaire innée se déclenche grâce

contamination. Pour le VIH, cette période dure 6 a 12 mois. Elle correspond a la période au cours de laquelle le virus se multiplie et se répand intensément dans l’organisme. La quantité de VIH dans le sang est très importante. De plus le nombre de cellules CD4 chut. Par conséquent, le risque de transmission du VIH lors d’un rapport sexuel non protégés ou par le sang est élevé (= forte quantité de VIH dans le sang, le sperme ou le liquide vaginal). -Les symptome ressemblent a ceux de la grippe (Fièvre, Maux

toxoplasmoses cliniques (principalement cérébrales) correspondent à des réactivations de toxoplasmoses anciennes secondaires à la rupture des kystes. Ces réactivations surviennent lorsque la baisse de l’immunité cellulaire du patient (taux de lymphocytes CD4 bas) ne permet plus de maintenir l’équilibre avec les formes quiescentes du parasite. En cas de greffe (organes solides, moelle osseuse) la toxoplasmose peut être due là aussi à une réactivation d’une infection ancienne chez le receveur immunodéprimé

LT recombinant. Ils sont ensuite injectés au patient, vont reconnaître les récepteurs CMH II (portant des fragments de protéines, peptides spécifiques de la cellule) des cellules tumorales, se diriger vers elles et induire l’action cytotoxique des CD4 et CD8. Ces deux méthodes n’ont pas la même efficacité. Les anticorps ne sont pas restreints par le CMH I (présent sur toutes les cellules), ils peuvent « s’attaquer » aux cellules du soi contrairement aux LT qui ont besoin d’être recombinés. De plus

les principales cellules à l'intérieur desquelles se multiplient les toxoplasmes qui y résistent à la destruction par inhibition de la fusion des phagolysosomes. La protection contre le parasite disparaît complètement avec l'abolition des lymphocytes CD4 (SIDA). Malgré ces mécanismes de protection, le parasite n'est jamais éliminé. Il persiste sous forme de bradyzoïte intrakystique et expose à la réactivation à la moindre défaillance des défenses immunitaires.(ref2) (ref4) 16 Anatomo-pathologie