CD4

prostate, les vésicules séminales, et les glandes de Cowper. Comme toute production corporelle, le sperme est d'abord un filtrat du sang. Il n'est pas censé véhiculer d'infections, mais il est riche en cellules immunocompétentes, comme les lymphocytes CD4+. Voilà pourquoi il y a du VIH dans le sperme. Plus étonnant, il semble y avoir une production "autonome" du VIH au niveau du tractus génital (qui serait selon l'expression consacrée un "sanctuaire" du virus), et il n'est pas rare que, chez des malades

exposition, l’allergène traverse la peau et se fixe sur des cellules appelées cellules de Langherans. Ces cellules qui repèrent l’allergène, migrent alors vers les ganglions lymphatiques où elles "présentent" l’allergène aux autres cellules (lymphocytes T CD4+). Lors du deuxième contact avec l’allergène, les cellules de Langerhans migrent vers les lymphocytes désormais activés. Les lymphocytes affluent vers la zone d’allergie et y créent des lésions vésiculeuses intradermiques, qui ne sont visible que 48

meilleure fixation de ceux-ci aux hétérodimères DQ2 et DQ8. Des complexes immunogènes se forment : complexe gliadine-gliadine, gliadine-transglutaminase. Le processus étant déclenché, le système immunitaire adaptatif ( principalement les lymphocytes T CD4+ du chorion) reconnaît la gliadine modifiée par la Transglutaminase tissulaire 2. Il en résulte une réponse immunitaire. Les conséquences physiologiques a) Réaction inflammatoire et production d'anticorps Toutes ces réactions

pénètre-t-il dans ces cellules et pas dans les autres ? Les LT4, monocytes et macrophages possèdent des protéines membranaires auxquelles le virus s’amarre par l’intermédiaire d’une protéine de son enveloppe (la plus imp. de ces protéines membranaires étant CD4), ce qui lui permet de pénétrer dans la cellule hôte. Comment le virus peut-il atteindre les cellules cibles ? B. Arrivée des virus aux cellules cibles. Le VIH est transmis par voie sexuelle, par voie sanguine ou au cours de la grossesse de

done un rôle pivot dans la coopération cellulaire sans laquelle la réalisation des défenses est impossible. Chez l'individu atteint du SIDA : Le VIH envahit les LT4 (mais aussi les macrophages, les monocytes) après ancrage à la protéine membranaire CD4 du LT4.Le virus se reproduit, est dissemine, envahit d'autres cellules LT4 Les LT cytotoxiques vont eux-mêmes détruire ces LT4 infectés. La destruction des LT4 conduit à une diminution progressive de leur nombre, puis à leur disparition massive et

le Thymus que les jeunes Lyc T colonisent * Ensuite mêmes étapes de maturation * Plus * Acquisition de la reconnaissance des molécules classe I et II du système MHC * Sélection de leur fonctionnalité ultérieure à partir de cellules CD4+/CD8+ Cellules souches Progéniteurs Précurseurs & cellules matures Moelle osseuse Sang Tissus Autorenouvellement Totipotence Engagement -Prolifération -Différenciation -Amplification -Maturation Régulation de l’hématopoïèse

spécifique d’un antigène, est plus lente à mettre en œuvre que l’immunité innée. Après un contact avec un antigène ou un micro-organisme, cette réponse se concrétise par la production d’anticorps protecteurs (IgG, IgA) et par l’activation de lymphocytes T (CD4+ou CD8+). Cette immunité spécifique peut être locale pour la protection des muqueuses (grâce aux IgA), ou périphérique (grâce aux IgG) pour une réponse plus générale de l’organisme. Lorsque des antigènes infectieux bactériens ou viraux pénètrent

cytotoxiques ou suppresseurs. Ces cellules élaborent des médiateurs chimiques, les lymphokines. Elles peuvent être caractérisées par la présence de marqueurs de surface (CD, ou 'clusters of differentiation'). Ainsi, les lymphocytes helper expriment le CD4 (lymphocytes T4) tandis que les lymphocytes cytotoxiques/suppresseurs expriment le CD8 (lymphocytes T8). Les lymphocytes B   Les lymphocytes effecteurs du système de l'immunité humorale (B) sont représentés par un aspect cellulaire particulier

: sarcoïdose, maladie de Crohn... Hypersensibilité de contact Dermatite de contact (réaction eczémateuse au site de contact) Inducteurs principaux : Haptènes Mécanismes - Epiderme massivement infiltré par des cellules mononuclées, lymphocytes T CD4, CD8 ... - Réaction en 48-72 heures - Sécrétion de cytokines par les lymphocytes : IL-2, IL-3, IL-4, IFNγ, TNFα... - Lésions macroscopiques : érythème, oedème, vésiculation 31 Exemples d’hypersensibilité cutanée de contact Métaux Matières plastiques

l’hôpital décrit au personnel soignant que le patient aurait refusé, de manière répétée, d’y venir : certain de souffrir du VIH, il disait craindre par-dessus tout que sa famille ne l’apprenne. A l’entrée, la sérologie VIH est négative et le taux de CD4 normal, mais le bilan d’entrée révèle une tuberculose compliquée d’un état de dénutrition sévère, avec troubles électrolytiques. Un traitement antituberculeux est initié en même temps qu’une renutrition sous contrôle rapproché. Malheureusement, le patient