Cytokine

Structure des virus, cycle viral, physiopathologie des infections virales de nombreux acteurs (cytokines, cellules sentinelles, cellules NK) aux actions diverses et enchevêtrées : action proprement antivirale, mais aussi potentialisation mutuelle de ces éléments de défense naturelle, et préparation de la ligne de défense suivante constituée par l’immunité acquise. 1. Ainsi, parmi une 20aine de CYTOKINES, les INTERFÉRONS alpha et béta (IFN- α/β) sont produits par les cellules infectées et les cellules

Augmentation des RL dans le vieillissement et dans certaines pathologies. Respiration cellulaire formation d’espèces réactives de l’oxygène Inflammation Faible forte Stress cellulaire Rayonnement UV Apoptose de cellules saines Activation de cytokines pro inflammatoire* Régulation de phénomènes apoptotiques Activation de facteurs de transcription Modulation de l’expression de gènes Développement adaptation cassures ou mutations d’ADN ou d’ARN inactivation

Importance physiologique des EOR et signalisation oxydative 1.1.1. Rôle physiologique Le rôle des EOR dans l’initiation et/ou le fonctionnement propre des diverses voies de signalisation en réponse à la stimulation de certains récepteurs par des cytokines, des facteurs de croissance ou par des hormones a été bien étudié dans la littérature (Usatyuk & coll., 2003. Sigaud & coll., 2005). Les EOR peuvent donc être considérés comme des molécules de signalisation qui peuvent agir à différents niveaux des

Traitement de fond Les traitements de fond permettent de réduire la fréquence des poussées dans une forme rémittente de SEP, de ralentir l’évolution de la maladie. Plus le traitement est précoce, moins les poussées sont fréquentes. Ils agissent sur les cytokines ou sur les lymphocytes, ce qui a pour conséquence la diminution de l’attaque inflammatoire de la myéline. Trois types de traitements de fond existent : les immunomodulateurs, les inhibiteurs sélectifs des molécules d’adhésion, et les immunosuppresseurs

d'autres organes), en évitant la formation de caillots (thrombose). L'acide acétylsalicylique pourrait avoir une action sur le système immunitaire  en stimulant légèrement (à faible dose) ou au contraire en inhibant (à forte dose) la production des cytokines. Afin de comprendre le mécanisme d’action de l’aspirine, il faut aussi s’intéresser à l’origine de la douleur. La douleur est liée à la quantité d’une substance chimique dans le corps, la prostaglandine. A la découverte de cette molécule faisant

monocytes et les macrophages), aux cellules qui libèrent des médiateurs inflammatoires (basophiles, mastocytes et éosinophiles) et aux cellules « tueuses » naturelles. Les composantes de l’immunité incluent aussi certaines protéines du complément et des cytokines, comme l’interféron. Cette immunité est surtout sollicitée lors de la destruction des organismes extracellulaires, particulièrement les bactéries. Elle est moins utile dans les infections causées par des organismes intracellulaires, notamment les

pancréas d’enfant décédé lors d’une acido-cétose inaugurale. Certains virus pourraient présenter un antigène commun avec des protéines de cellule B (virus coxsakie ou cytomégalovirus). L’infection virale pourrait être responsable de la sécrétion de cytokines, en particulier d’interféron γ, favorisant par différents mécanismes le développement de la réaction auto-immune au niveau pancréatique. | Chapitre 5 - Recommandations de l’ANAES : suivi du patient diabétique de type 2 à l’exclusion du suivi

fragmenter en vésicules Les corps apoptotique escrime à leur surface du marqueur, La membrane cytoplasmique se lit à des cellules phagocytaire (macrophages et cellules dendritique qui dont phagocyté ces corps) La cellule phagocyté va sécréter des cytokines qui inhibe l’inflammation =. (Grosse différence entre nécrose et apoptose. PAS D’INFLAMMATION 3. Les protéines effectrices. Activation des caspase activatrices et effectrices Caspases clivent des substrats cellulaires Caspases activés

urinaires. C’est ainsi que certaines souches de colibacilles présentent sur leur surface des adhésines de type P. fimbriae ou pili qui sont particulièrement pathogènes. Les P. fimbriae favorisent l’intensité de la réponse inflammatoire et la sécrétion de cytokines. Plus de 80 % des Escherichia coli responsables de pyélonéphrites possèdent des P. fimbriae, alors que cette adhésine n’est présente que chez 40–50 % des souches responsables de cystites [10]. 4. PRÉSENTATION CLINIQUE Les manifestations cliniques

des cellules T, dont la fonction est de reconnaître le greffon, puis d’un développement des lymphocytes T cytotoxiques, dont le rôle est de détruire les cellules du greffon étranger. Enfin, les lymphocytes T, au contact du greffon, sécrètent des cytokines (interféron y et TNF (Tumor Necrosis Factor) y) et des chimiokines, et rejettent le greffon. Ce rejet est dit "aigu". Ces crises interviennent en général dans le courant de la deuxième semaine ou dans les premiers mois suivant la greffe. Elles ont