Débit de filtration glomérulaire

modulent l'élimination rénale - filtration glomérulaire - sécrétion tubulaire (P-gp) - réabsorption tubulaire b) applications pratiques c) facteurs qui modifient l'élimination rénale des médicaments 3. Élimination par biotransformation a) voies de biotransformation i. réactions de phase I ii.réactions de phase II b) sites de biotransformation c) modification de l’activité de biotransformation : induction/inhibition d) facteurs qui modulent l'élimination hépatique i. débit hépatique ii. liaison aux protéines

facteurs de risques de l’IRC ? · Sexe et âge : H > 55 ans et F > 65 ans· Tabac· Dyslipidémie· Diabète· ATCD familiaux précoces· Obésité abdominale : H > 105 cm et F > 88 cm· PCR > 10 mg/l  Identifiez les 4 grandes catégories de MRC. · Glomérulaire· Tubulaire· Interstitiel· Vasculaire  Définissez l’IRC. Réduction néphronique progressive et irréversible avec perte des libertés métaboliques offertes à l’homme par un rein sain.  Quels sont les signes cliniques (généraux, fonctionnels) et

chroniques, ...) · La vitesse de la vidange gastrique: la vitesse d’absorption sera diminuée si la vidange gastrique est diminuée· La motricité (=péristaltisme) intestinale : mise en contact avec la paroi intestinale augmentée si péristaltisme augmenté· Débit sanguin intestinal· AlimentationEffet de premier passage hépatiqueDans le foie, le médicament peut être activé ou dégradépar des enzymes hépatiques (ex des cytochromes) : c’est l’effet de 1er passage hépatiquePrincipe des promédicaments : médicament

transporteursFacteurs influençant la clairance hépatique • Modification du débit sanguin hépatique (QH):  Insuffisance cardiaque, shunt porto-cave, repas, médicaments (béta-bloquants, verapamil…) • Modification de la clairance intrinsèque :  Induction & Inhibition enzymatique  Polymorphismes génétiques  Âge • Modification de la fraction libre : cf

Définition - Mécanisme Altération rapide (quelques heures ou jours) de la fonction rénale Mécanisme : Insuffisance Rénale Aigue Fonctionnelle Physiopathologie = hypoperfusion rénale - baisse du volume plasmatique = baisse du débit cardiaque = baisse du débit sanguin rénal = IRA.F Etiologies o Déshydratation extracellulaire +++ : • Pertes extra-rénale de Na : [Na]u < 20 mmol/l, urines concentrées ([urée]u/[urée]p > 10, [créatinine]u/[créatinine]p > 40)

II. Ils sont en général bien tolérés, mais sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale chronique avec un débit de filtration glomérulaire < 30 ml/min x 1.73 m2, en cas de coarctation de l’aorte20) et chez la femme enceinte21). La jeune fille en âge de procréer doit donc être avertie des risques de fœtopathie21). Enfin, le nouveau-né, à cause de son débit de filtration glomérulaire particulièrement bas, est à risque de présenter une insuffisance rénale aiguë lors d’une exposition aux inhibiteurs

dyslipidémie. Les Conséquences : altération de la filtration glomérulaire, par l'accumulation de déchets azotés. Altération endocrinienne : (EPO ,calcium, vitamine D) classification en fonction de la clairance de la créatinine (ANAES) stade 1 à 90ml/min stade 2 à 60 ml/min stade 3 à 30ml/min stade 4 à 15ml/min=IRC sévère stade 5 à 15 ml/min=IRC terminale Examens complémentaire:mesure du débit de filtration glomérulaire ou de la clairance de la créatinémie par le recueil urinaire

Bowman. Cela forme le glomérule.Cette organisation fait penser au premier phénomène de la production de l’urine qui est une filtration.Lors de la filtration, toutes les petites molécules du sang vont filtrer pour donner une urine particulière.Cette urine formée contient des déchets mais aussi des nutriments. C’est l’urine primitive.La localisation de la filtration au niveau du corpuscule de Malpighi : ensemble constitué par le glomérule et la capsule de Bowman. Il faut souligner la présence d’éléments

des signes de néphropathie atteindront ce stade). Les traits caractéristiques de la néphropathie drépanocytaire sont d’une part la vaso-occlusion et l’hypoperfusion médullaire, d’autre part l’augmentation de la perfusion corticale et du débit de filtration glomérulaire (DFG). Les mécanismes reliant les phénomènes hémodynamiques et les lésions fibreuses et inflammatoires de la néphropathie constituée sont mal connus. Nath et coll.1 ont étudié le rôle des métabolites actifs de l’oxygène – à l’origine

médical (pas d’automédication). Précaution d’emploi : interactions médicamenteuses : AVK, héparines, antiagrégants plaquettaires, AINS entre eux : augmentation du risque hémorragique ; diurétiques IEC : baisse de la filtration glomérulaire : risque IRA ; bétabloquants : risque d’HTA ; metformine : risque d’acidose lactique ; lithium : risque de surdosage ; précautions d’emploi : utilisation avec prudence au 1er T de G, prescription de protecteurs gastriques