Dépolarisation

du rythme Plusieurs phénomènes peuvent engendrer des troubles du rythme, qui peuvent perturber le fonctionnement normal de la contraction cardiaque. - un potentiel seuil abaissé (de A à B) : hypocalcémie ; - une augmentation de la pente de dépolarisation diastolique lente : catécholamines, hypokaliémie, médicaments interférant avec les canaux potassiques ; - potentiel diastolique réduit : ischémie myocardique, acidose ; - pace-maker ectopique jusquelà quiescent et qui échappe à la cadence du rythme

neurotransmetteur va se fixer sur des récepteurs spécifiques sur la membrane du bouton post-synaptique. Ce phénomène va entraîner une dépolarisation de la membrane et propager l'influx nerveux sur le neurone auquelle elle appartient. Le neurone est donc une cellule excitable. e) Une synapse inhibitrice L'arrivée du neurotransmetteur sur la membrane post-synaptique n'entraîne plus de dépolarisation mais, au contraire, va renforcer la polarisation membranaire. Le neurone est ainsi moins excitable. Le neurone possède

potentiel d’action : Pendant la dépolarisation il y a ouverture massive des canaux de la membrane. Pendant la phase de restauration on a une pompe qui fait rentrer les K+ sortis. Cela permet de garder la différence de concentration. c) Conductibilité -Fibres amyéliniques : théorie des courants locaux. La conductibilité dans les fibres amyéliniques s’explique par la théorie des courants locaux. On prend une fibre nerveuse coupée, on stimule, on obtient une dépolarisation ponctuellement. Voir schémas

ion [pic], ce qui donne la dépolarisation de la membrane. Ce flux d’ions Na+ diminue rapidement et un flux progressif en sens inverse d’ions K+ s’établit et le potentiel de la membrane diminue et se rapproche de la du potentiel d’équilibre de cet ion [pic] et se stabilise vers le potentiel de repos [pic] et la membrane se repolarise. 14- Propagation du potentiel d’action dans une fibre sans myéline : La propagation du potentiel d’action consiste en une dépolarisation locale de la membrane qui

auriculoventriculaire et le tronc du faisceau de His. C- Activation ventriculaire : A partir du tronc du faisceau de His l’influx chemine dans la partie distale des branches atteignant de proche en proche, le réseau de Purkinje. A partir de là, la dépolarisation s’effectue de l’endocarde vers l’épicarde. Dans l’ensemble, les parois des deux ventricules sont activés simultanément, les régions basales étant les dernières à être activées. D- Modulation du rythme sinusal : Les cellules du nœud sinusal ont

utilisées jusqu’au XXème siècle du fait de leur puissance et de leur tension élevée. Mais ces piles au bichromate sont plus utilisées en laboratoire à cause de leur toxicité et du problème d’entretien de l’électrode. D. Piles à dépolarisation. Les piles à dépolarisation utilisent un réducteur pour éliminer les produits de réaction qui se forment à la cathode. La première pile fut celle de William Robert Grove inventée en 1838. Il remplace en effet le cuivre par du platine et utilise de

ca-lisse -> myofibrille. Citerne terminale, disposé -tubule T-. Relâché et très vite réintégré. Tubule T: invagination de la membrane plasmique, signal électrique au niveau de la plaque motrice. Du a la dépolarisation de la membrane. Du principalement aux ions sodium et potassium. La dépolarisation entraine la sortie du calcium hors des citerne du REL, la membrane du RE va changer, et le calcium va pouvoir sortir. Les triades sont disposé de manière très régulière au niveau de la jonction des disques

émettre un potentiel d’action qui va être transmis le long de l’axone : conduction non décrémentielle :pas de diminution de l’amplitude du PA. L’arrivée du Potentiel d’Action dans l’élément pré synaptique entraine une dépolarisation de l’élément pré-synaptique et cette dépolarisation favorise la libération de neuromédiateurs dans la fente synaptique. Ces neuromédiateurs vont se fixer sur l’élément post –synaptique et entraine une réponse physiologique qui se manifeste par un potentiel d’action

neurotransmetteur, en l'occurrence le glutamate, soit libéré par les cônes, c'est à dire pour que les vésicules éclatent, il faut que le potentiel de récepteur à proximité de la synapse se situe à un certain seuil de dépolarisation ; la quantité libérée augmentera ensuite en fonction du niveau de dépolarisation. 13 Chapitre 2. La perception des couleurs Figure 2-6. La transmission synaptique Légende. 1. Stockage du glutamate dans une vésicule synaptique; 2. L'arrivée du potentiel de récepteur dans

Ins.   K+ K+ K+ K+ Ins.   Ins.   K+ Ins.   Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ ΔΨ Ca2+ dépolarisation III.4 mécanismes de libération III.4 mécanismes de libération < 5 mmol/L glucose Alanine et glycine couplé GLUCOSE à cotransport de Na+. Entrée de Na+ suffisante p o u r i n d u i r e dépolarisation de la glycolyse GK GLUCOSE Alanine Glycine Na+ Arginine+ Na+ Ca2+ Ca2+ ΔΨ >-40 mV dépolarisation Ca2+ Krebs   ATP/ADP ATP/ADP Arginine+ membrane cellulaire. GLUCOSE-6P Ca2+ Ca2+