Opsonisation

PHYSIOPATHOLOGIE Nombreux facteurs de virulence: Ag pariétaux exotoxines ou enzymes: coagulase → microthrombi septiques → fibrinolysine → dissémination Métastases septiques secondaires (os – endocarde) Structures s’opposant à la phagocytose et opsonisation: protéine A, peptidoglycane, acide téichoïque, coagulase staphylococcies non suppuratives → différentes toxines: « superantigènes »: leucodine de Panton-Valentine Persistance des staphylocoques: - adhérence aux épithéliums et structures

4.3. Elles peuvent neutraliser les virus avant leur entrée dans les cellules-cibles. Par exemple les Ac se fixent sur des protéines qui assurent l’adhésion du virus sur la cellule cible. Les Ac facilitent également la phagocytose des virus par opsonisation. Exercice 5 – 1. Analyse : |Expériences |Souris sans thymus ni moelle osseuse |Souris avec cellules de moelle osseuse |Souris avec cellules de moelle osseuse | | |

placentaire et donc de passer du sang maternel au sang fœtal. 4.1.3 Les anticorps maternels anti-Rhésus vont se fixer sur les facteurs Rhésus présents sur les hématies fœtales. Les hématies fœtales seront ainsi recouvertes d’anticorps anti-rhésus (opsonisation), ce qui facilite leur digestion par les phagocytes d’où leur lyse. De plus, les complexes anticorps anti-Rhésus/facteur Rhésus peuvent entrainer l’activation du complément et faciliter ainsi la phagocytose des hématies. 4.2 Transmission des allèles

première génération : ces liposomes sont composés d'une membrane lipidique et sont absorbés par le foie. En effet leur caractère exogène, c'est-à-dire qu'ils n'appartiennent pas à l'organisme en question, va produire un phénomène immunitaire appelé opsonisation, le corps va "signer" cette particule étrangère avec une molécule : "l'opsonine". De ce fait, ces particules vont être reconnues et filtrées pas les macrophages du foie où elles pourront soigner différentes pathologies, dont le cancer du foie

réagissent avec l'antigène pour former un complexe immun: on a une neutralisation de l'antigène. Le complexe immun est par la suite détruit par  Le complément: ensemble des molécules (enzymes) qui se fixent sur le complexe immun et provoque sa lyse Opsonisation: le complexe immun est phagocyté par une cellule phagocytaire (macrophage ou polynucléaire)      Dans le cas de la RIMC les lymphocytes LTC reconnaissent l'antigène associé au CMHI grâce à leurs récepteurs le TCR,cette fixation déclenche la libération

ont des récepteurs de surface qui reconnaissent certains PAMPs ce qui conduit à leur engouffrement dans le phagosome. 2. Récepteurs de surface (2) Voie d’activation du complément dite «!alterne!» Reconnaissance bactéries (LPS, paroi) / C3b (opsonisation) Liaison C3b- récepteur Phagocytose 3. TLRs 3. Toll-Like Receptors (TLRs) Les m!, cell dendritiques et épithéliales ont des récepteurs transmembranaires qui reconnaissent différents types de PAMPs. Nom donné /homologie avec récepteurs initialement

également tableau polycopié Mode d’action des Anticorps : - Un anticorps ne détruit pas directement un Ag mais favorise sa neutralisation. Activation secondaire du système du complément par la voie classique Aide à la phagocytose par « opsonisation » : c’est l’enrobage des éléments pathogènes par des protéines du complément ou par des anticorps. Cela facilite la phagocytose par les macrophages car ceux- ci peuvent se lier aux protéines du complément ou à la partie constante des anticorps

nes AP. et al "Control of Sindbis virus infection by antibody in interferon-deficient mice." J Virol.; 74, 3905 (2000) Burton DR."Antibodies, viruses and vaccines." Nat Rev immunol.; 2, 706 (2002) b) Bactéries, parasites ? Neutralisation ? Opsonisation ? Rôle de l'activation du complément ? ADCC c) Les anticorps mobilisent souvent, spécialisent et/ou amplifient des mécanismes de l'immunité innée 2 - Les anticorps naturels ? Très probablement produits par les cellules B1 ? Ils jouent un rôle

du complexe d’attaque membranaire. C6, C7, C8 et C8 : intervention pour 10% de la destruction des microbes de l’organisme. Beaucoup de C3 donc nombreux complexes autour de la cellule pour la recouvrir. Les C3a se fixent sur le phagocyte par OPSONISATION de C3 sur les bactéries. Le phagocyte enclenche alors la phagocytose. Tous ces mécanismes sont très finement régulés. VI) voie finale communes : complexe d’attaque membrannaire. Aboutis à la production d’enzymes (C5 convertase puis association

des IgG est de : a. 12 heures b. 24 heures c. 3 jours d. 3 semaines d 39 Les principales activités biologiques de C3a et de C5a a. La libération d’histamine b. La sécrétion de facteur chimiotactiques par les PNN c. Sécrétion de l’IL2 d. Opsonisation des bactéries a 40 Le réarrangement des gènes des chaînes lourdes a. Précède celui des gènes des chaînes légères b. Doit être fonctionnel pour la maturation ultérieure des cellules B c. Est induit par la stimulation antigénique d. Implique