Protéasome

intervient à G1 lorsque des lésions de l’ADN sont détectées. C. La chromatine est condensée lors de la mitose. Vrai D. L’équivalent de la cdc2 chez l’Homme est la protéine CDK2. Faux : c’est la CDK1. E. Les protéines à vie longue sont dégradées par le protéasome. Faux : ce sont les protéines à vie courte. QCM 2 : Toujours à propos du cycle cellulaire : A. Les étapes du cycle cellulaire sont, dans l’ordre : anaphase, prophase, métaphase, télophase. Faux : prophase, métaphase, anaphase, télophase. B. Les

péroxysomes -Ribosomes -Cytosquelette -Filaments d'actine et moteurs moléculaires -Transition gel-sol, interaction actine-myosine -Microtubules et moteurs moléculaires (dynéine, kinésine) -Filaments intermédiaires -Centriole et centre cellulaire -Protéasomes -Noyau -Enveloppe nucléaire -Chromatine -Nucléole, matériel extra-chromatinien -Microsquelette nucléaire -Cycle cellulaire et chronobiologie -Mitose -Apoptose -Tissus épithéliaux -Epithéliums de revêtement -Epithéliums glandulaires endocrines -Epithéliums

kinétochore et non sur la fibre kinétochorienne E - Vrai Réponses : B, C et E *QCM 5 A - Vrai B – Faux Couronne équatorial C - Faux. Le complexe APC/C est un système d’ubiquitinylation (fixation ubiquitine). Il présente les cibles à détruire au protéasome, qui lui est protéolytique. D - Faux. L’inactivation de CDK1-CyclineB se fait par la destruction de la cycline B. E - Faux. Il n’y a qu’un seul kinétochore. Réponse : A QCM 6: Concernant la télophase et la cytodiérèse A. La cytodiérèse peut

système protéase-antiprotéase : antithrombine, antitrypsine, antiélastase) Transduction du signal (ec vers ic) : cascades d’associations-dissociations . “ Voirie ” cellulaire : pour rediriger une prot à sa bonne place (chaperone + prot dénaturée protéasome pour destruction ou à l’inverse renaturation ; ciblage cellulaire). O S IE S 2 0 0 9 0 1 0 2 25 Protection: Hb extra gr + haptoglobine complexe soluble Défense non spécifique: lactoferrine des polynucléaires capte le fer des

résistante à la chimiothérapie initiale d’autres traitements sont possibles tels que :  Essai d’une autre catégorie de chimiothérapie  Intensification avec autogreffe de cellules souches  Traitement par Thalidomide, Velcade® (inhibiteur du protéasome), Revlimid®, Stéroides à hautes doses associé à la Dexaméthasone. (ANNEXE IX) Pour finir, la recherche permet de découvrir de nouveaux traitements plus efficaces et de toxicité moindre. Parmi ces derniers il y a le Revlimid®, les anticorps monoclonaux

forme autour de l’axine. Cette protéine lie le GSK3B, la protéine APC (adenomatous polyposis coli), et la B-caténine (25). Grâce à ce complexe, le GSK3B va pouvoir phosphoryler la B-caténine, ce qui engendre une dégradation de la B-caténine par les protéasomes (26). Le blocage de la sclérostine est un mécanisme potentiel de stimulation de l’ostéogenèse. En effet, la mutation du gène SOST peut entrainer une diminution de la sclérostine (forme légère) qui amène à la formation exagérée de tissu osseux (maladie

a HIF = site de fixation spécifique sur leur promoteur· Essentiellement quantité HIF1 alpha qui est regulé par quantité d’O2, · condition physio HIF1alpha = produit de façon constante et dégradée de façon comparable (ubiquitiné puis dirigé vers protéasome qui le dégrade)· Quantité de protéine (prolyl hydroxylase) dégradant HIF1 est dépendante de l’O2 (substrat réaction) donc active quand présence d’O2 correspondant à normoxi· En hypoxie prolil hydroxylase peut plus exercer son activité car manque

cassett) - la voie ubiquitine-protéasome: cette voie se déroule dans le cytosol. Elle requiert de l'énergie fournie par l'ATP. Dans un premier temps, l'ubiquitine est activée par le facteur E1, puis transférée sur le facteur E2. Le facteur E250 ubiquitine est transféré sur la protéine à dégrader. Cinq ou plus résidus ubiquitines sont fixés (polyubiquitinylation). La protéine ubiquitinilée est reconnue par la sous-unité 19s du protéasome puis dégradée par le core du protéasome (sous-unité 20s) en petits

voie de la protéolyse par l’ubiquitine Ubiquitine Cible F-box SKP1 Protéosome 26S E2 CUL1 L’ubiquitine cible les protéines pour destruction par le protéosome. Complexe SCF E3 Adapted from Vierstra, R.D. (2009) The ubiquitin–26S proteasome system at the nexus of plant biology. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 10: 385-397. BIOTECHNOLOGIES VEGETALES ET MICROBIENNES (BVM)- D. DIOUF- Maîtres de Conférences - 2009-2010 La conjugase E2 fonctionne dans les racines mais pas dans les tiges

production d’ATP, les mitochondries sont aussi impliquées dans: a) La synthèse de stéroïdes. b) Le recyclage des récepteurs. c) La mort cellulaire programmée. d) L’homéostasie du calcium. e) La production de seconds messagers. Le ribosome et le protéasome ; la synthèse et la dégradation des protéines La maturation de l’ARNm : a) L’épissage des ARNm constitue le mécanisme d’ajout de la coiffe. b) L’épissage fait intervenir des ribonucléoprotéines spécifiques. c) La coiffe protège l’ARNm des dégradations