Rénine

feedback négatif. • • Les minéralcorticoïdes (désoxycorticostérone, aldostérone). Régulent les concentrations extracellulaires en électrolytes, notamment celles du sodium et du potassium. La sécrétion d'aldostérone est contrôlée par le système rénine-angiotensine (figure13, 1), la concentration plasmatique en K+et l'ACTH. Les sécrétions de la médullosurrénale. Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline). Eléments sympathique (voir chapitre11). Stimulent la sécrétion de l'ACTH et de

feedback négatif. • • Les minéralcorticoïdes (désoxycorticostérone, aldostérone). Régulent les concentrations extracellulaires en électrolytes, notamment celles du sodium et du potassium. La sécrétion d'aldostérone est contrôlée par le système rénine-angiotensine (figure13, 1), la concentration plasmatique en K+et l'ACTH. Les sécrétions de la médullosurrénale. Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline). Eléments sympathique (voir chapitre11). Stimulent la sécrétion de l'ACTH et de

Hyperprolactinémie d. Hypogonadisme 1) Déficit en testostérone libre chez l'homme 2) Déficit oestroprogestatif chez la femme e. Perturbation de l'axe corticotrope f. Insulino-résistance g. Augmentation plasmatique de glucagon h. Perturbation de l'axe rénine-angiotensine-aldostérone i. Vasopressine j. Facteur natriurétique auriculaire (ANF) k. Hormones gastro-intestinales l. Calcitonine m. Catécholamines n. Endomorphines 12. Problèmes neuro-musculaires et psychiatriques a. Polyneuropathie urémique 1)

du grec) et « sans saveur » (mot latin). Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) Ce système implique l’appareil juxtaglomérulaire, un tissu spécialisé composé de cellules appartenant à et entourant l’artériole afférente qui apporte le sang au glomérule. Lorsque la pression et le volume sanguins dans l’artériole afférente chute. Par exemple, suite à la déshydratation, l’appareil juxtaglomérulaire libère l’enzyme rénine. La rénine déclenche une séquence de réactions chimiques qui provoque

pre-synaptique). * Diminution de la sécrétion d’eau et de sel (mis à profit dans le traitement de certaines diarrhées comme celle induite par le choléra) * Stimulation de l’agrégation plaquettaire * Diminution de la sécrétion de rénine * Diminution de la sécrétion d’insuline 3-Effets de la stimulation des récepteurs alpha 2 centraux * Sédation * Réduction du tonus sympathique (baisse de pression artérielle) * Réduction de la sécrétion de certaines glandes

liquide qu’il ne lui en faut, l’hypothalamus diminue la production de l’ADH. D’autre part, lorsque le niveau de sodium diminue dans le sang, la pression sanguine baisse simultanément. Dès que le sodium est en baisse, les reins produisent une enzyme, la rénine, qui provoque une chaîne de réactions chimiques à l’intérieur des reins et du sang. Il en résulte une hormone, l’angiotensine, qui oblige la glande surrénale à produire l’aldostérone pour favoriser la réabsorption du sodium. En se faisant, l’angiotensine

conduction: relationships to the SCN8A and VAMP4 genes. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2005; 133:116-9. [90] Hishimoto A, Shirakawa O, Nishiguchi N, Hashimoto T, Yanagi M, Nushida H, et al. Association between a functional polymorphism in the renin-angiotensin system and completed suicide. J Neural Transm 2006;113:1915-20. [91] Mirnics K, Pevsner J. Progress in the use of microarray technology to study the neurobiology of disease. Nat Neurosci 2004;7:434-9. [92] Gwadry FG, Sequeira A, Hoke

intervenir les mécanismes d’autorégulation du débit sanguin cérébral et le contrôle de la pression artérielle par les barorécepteurs et le maintien de la volémie. De nombreuses étiologies peuvent compromettre l’arc baroréflexe ou interférer avec le système rénine-angiotensinealdostérone. La faillite ou la diminution de l’efficacité des mécanismes complexes de régulation neuroendocriniens et musculaires de la tension artérielle peut être transitoire (drogues, médicaments) ou, dans certaines pathologies, définitive

déclencher la libération d’ADH.  Régulation de la balance sodique : Dans le cas d’une déshydratation avec perte de sodium (=baisse de la natrémie) Au niveau du néphron, un appareil appelé juxta-glomérulaire va synthétiser une enzyme appelée la rénine qui va hydrolyser angiotensinogène (peptide) en angiotensine1 (A1) qui va s’hydrolyser en A2. Ce peptide va stimuler l’hormone de l’aldostérone qui est synthétisée par les glandes surrénales. Une fois libérée l’aldostérone inhibe l’élimination du

l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) : Les effets hyponatrémiques et hypotensifs des inhibiteurs de l’ECA pourraient être réduits par la prise concomitante d’AAS en raison de l’effet indirect de ce médicament sur la voie de la conversion de la rénine en angiotensine (soit une inhibition des prostaglandines vasodilatatrices entraînant une réduction de la filtration glomérulaire). L’interaction possible pourrait dépendre de la dose d’AAS (3 g ou plus par jour). Inhibiteurs sélectifs du recaptage