Cholécystokinine

1991). Modèles biologiques Les modèles biologiques insistent essentiellement sur certains neurotransmetteurs. Dans le cas du TP, c’est la noradrénaline qui a fait l’objet des recherches les plus poussées (Charney et coll., 1990), quoique la cholécystokinine (CCK) ait aussi retenu l’attention des chercheurs récemment (Bradwejn, 1995). Dans le cas du TOC, c’est surtout la sérotonine qui semble en cause (Liebowitz et Hollander, 1991). Les chercheurs qui s’intéressent à l’AG ont mis l’accent sur les

(96). Notons à cette occasion que lorsque l’aspartame est ingéré sous forme de capsule, donc sans goût sucré, il diminue la prise alimentaire (62) ; la phénylalanine contenue dans l’aspartame est en effet un puissant stimulant de la sécrétion de cholécystokinine, qui participe à la régulation de la prise alimentaire en induisant la satiété (73). Il y a donc dans le cas de l’aspartame deux effets contradictoires : une stimulation de l’appétit due au goût sucré, et un effet de satiété du à la phénylalanine

la concentration lactée en graisses (137). Uvnäs-Moberg (138, 139) a montré que la concentration en cholécystokinine variait après la tétée, la cholécystokinine étant supposée exercer un signal physiologique de satiété. Il a été récemment montré chez l’homme qu’un antagoniste des récepteurs à la cholécystokinine déclenche la faim (139) : l’augmentation initiale de la concentration de cholécystokinine est une première réaction à la succion puis la concentration augmente ensuite quand les cellules gastro-

est lui-même activé par des stimuli témoins de la prise récente et suffisante de nourriture : - hyperglycémie ; -  acides aminés sanguins ; -  tissu adipeux ; -  température corporelle ; - distension de l’estomac et du duodénum ; -  CCK (cholécystokinine) qui est une hormone de l’intestin grêle. Dans ces conditions, la sensation de faim disparaît et la recherche ainsi que la prise de nourriture s’arrêtent momentanément, jusqu’à ce que ces stimuli disparaissent et que le CS cesse d’inhiber le

cuillère, peinture de Carl von Bergen (1904). La satiété est une sensation que l'on ressent lorsqu'on n'a plus faim, après manger ; elle est également conditionnée par l'hypothalamus. Cette sensation est notamment commandée par une hormone : la cholécystokinine, identifiée pour la première fois en 2002 par une équipe britannique de l'Imperial College de Londres, et confirmée par des chercheurs dans l'Oregon et en Australie. L'hormone est sécrétée par les cellules intestinales. Le taux de l'hormone

la transmission synaptique dite « inhibitrice ») et les récepteurs CB1, ces derniers sont également exprimés par des neurones glutamatergiques (transmission synaptique « excitatrice »), peptidergiques (système des peptides opioïdes endogènes, cholécystokinine), cholinergiques et catécholaminergiques. La distribution des CB2 est essentiellement périphérique en dehors des cellules microgliales du rat : les cellules de l’immunité (monocytes, lymphocytes B et T), les amygdales et la rate. Les ligands

résistance à la douleur, plaisir, puis euphorie, et en cas d’excès, sédation : ils imitent l’action de la morphine. Les autres augmentent le niveau de vigilance, ce qui protège l’animal contre les prédateurs ; il s’agit en particulier de la cholécystokinine. Ces deux dernières années, l’importance du système opioïde interne dans la dépendance psychique aux drogues a été démontrée grâce à des souris dépourvues de récepteurs de type µ : elles cessent de s’auto-administrer de l’alcool ou de la

L’arrivée du contenu acide de l’estomac dans le duodénum provoque par l’intermédiaire d’une hormone, la sécrétine, la sécrétion de bicarbonate par le pancréas et donc une remontée du pH à environ 7. Le duodénum sécrète aussi une autre hormone, la cholécystokinine, qui stimule la sécrétion par les cellules exocrines du pancréas de plusieurs zymogènes, le trypsinogène, le chymotrypsinogène et les procacarboxypeptidases A et B. Le trypsinogène est converti en sa forme active, la trypsine, par l’entéropeptidase

d’éjection, lesquels déterminent le débit de lait. Elle semble finalement être caractéristique de chaque couple mère-enfant. La durée des tétées serait aussi probablement conditionnée par la concentration du lait en graisse : la concentration en cholécystokinine serait un signal physiologique de satiété et donc de fin tétée. 2.7 Eléments de contrôle Une bonne prise de poids par l’enfant est un bon indicateur le l’efficacité des tétées. On peut aussi observer la quantité et l’aspect des urines

rénal chronique, directement du fait de l'intoxication urémique sans que cela n'ait de répercussion clinique. Seule la sécrétion de trypsine semble être conservée voire même accrue; ce qui pourrait être lié à des taux chroniquement accrus de cholécystokinine et pancréozymine (cfr chap.IV parag.11.k). Ces élévations hormonales combinées à l'hypertriglycéridémie, à l'hyperparathyroïdie, à une éventuelle hypercalcémie et à la polymédication contribuent à augmenter le risque de pancréatite aiguë et chronique