Cholécystokinine

yg/kg/h) n’affecte pas signifi,6 0 cativement l’activité du côlon sigmoïde. Il paraît ainsi probable que l’hypennotilité colique induite par la perfusion duodénale d’acides aminés et d’oléate de sodium, résulte d’une libération endogène de cholécystokinine. r. . 2 Les mouvements des contevcus estifs. b di L’essentiel des travaux concernant le transit digestif dans l’espèce humaine est relatif à l’évacuation gastrique (HuNT et S r et à sa régulation (THOMAS, r95! ; Huwr, , r)

élévation des concentrations plasmatique des acides aminés après l’ingestion de protéines spécifiques (par exemple lactosérum vs caséine) peut augmenter la satiété en raison d’un effet stimulant davantage les hormones gastro-intestinales comme la cholecystokinine ou le glucagon-like peptide 1 [38, 39]. La ghréline est une hormone stimulant l’appétit et favorisant la prise alimentaire ce qui peut faciliter la prise de poids. Sa concentration plasmatique augmente avant les repas et diminue en postprandial

acineuses d'où elle est excrétée au moment de la digestion. L'activation du trypsinogène en trypsine est le résultat de l'hydrolyse d'un propeptide sous l'action de l'entérokinase ou par un effet d'autoactivation de la trypsine par elle-même. La cholecystokinine-pancréozymine active la sécrétion des enzymes (donc de la trypsine) dans le suc pancréatique. La trypsine est une endopeptidase qui hydrolyse les liaisons peptidiques dans lesquelles un acide aminé basique engage sa fonction acide. Elle coupe

plus de chyme qu’il ne peut traiter. Lorsque le chyme contenant des glucides et des acides gras entre dans l’intestin grêle, il y a stimulation de la sécrétion de trois hormones : le peptide inhibiteur gastrique (GIP)[14], la sécrétine[15] et la cholécystokinine (CCK)[16]. Le GIP inhibe les sécrétions et la motilité gastriques. La sécrétine diminue les sécrétions gastriques. La CCK inhibe l’évacuation gastrique. On y trouve un réflexe neural ou réflexe entéro-gastrique. L’influx nerveux va du duodénum

aliments le long du système digestif). Phase duodénale : C’est quantitativement la plus importante ; car l’arrivée des aliments dans le duodénum déclenche la sécrétion pancréatique exocrine ; stimulée par des hormones duodénales ; la sécrétine et cholécystokinine. Sur la structure du pancréas se trouve deux groupes de cellules : acini pancréatiques et ilots de Langerhans. 2. Fonction endocrine. Situés dans le pancréas, les îlots de Langerhans sont des cellules endocrines sécrétant l’insuline et le

facilitent leur propre digestion avec la gastrine. - la ghréline est libérée par l'estomac quand celui-ci est vide. Elle est un des éléments qui initie la prise alimentaire (hormone de la faim). On sort de l'estomac pour arriver à l'intestin grêle. - cholécystokinine ou CCK → capable de la contraction de la vésicule biliaire contenant la bile (dans la bile on a des sels biliaires qui vont se retrouver libérés par le canal dans la première partie de l’intestin grêle) et ces sels sont responsables de l'émulsification/dispersion

des principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs; classez-les selon leur catégorie respective dans le tableau: Principaux neurotransmetteurs et neuromodulateurs | Acétylcholine (ACh), adénine, ATP, adrénaline (A), aspartate (Asp), cholécystokinine (CCK), dopamine (DA), dynorphines, endorphines, enképhalines, GABA, glutamate (Glu), glycine, histamine, monoxyde d’azote (NO), monoxyde de carbone (CO), neurokinines, noradrénaline (NA), sérotonine (5-HT), somatostatine (SST), tachykinines (substance

contrôle de la sécrétion d’insuline. PACAP : pituitary adenylate cyclase activating polypeptide ; VIP : vasoactive intestinal peptide ; GRP : gastrin releasing peptide ; GIP : gastric inhibitory polypeptide ; GLP-1 : glucagon like peptide-1 ; CCK : cholécystokinine ; NPY : neuropeptide Y. Production et sécrétion de l’insuline par la cellule b pancréatique Point fort Physiologie du contrôle de la sécrétion d’insuline • Les agents stimulants de la sécrétion d’insuline sont classés en deux grands groupes

probablement aussi impliqués dans la motilité du TGI. Les études neurochimiques de cette CTZ chez l'animal et l'homme ont mis en évidence l'existence de neurotransmetteurs : dopamine, noradrénaline, somatostatine, vasopeptides, enképhalines, cholécystokinine, GABA et sérotonine (5HT) et plus récemment 5HT 3. La CTZ joue un rôle majeur dans le phénomène de vomissement mais n'est pas seule en cause. L'activation de la CTZ se fait d'une part par des afférents vagaux et d'autre part, par des

fibres cholinergiques du pneumogastrique stimulent la production d'un suc riche en enzyme. Régulation humorale de la sécrétion. La sécrétine (cellules S duodénales) stimule la production d'un suc riche en bicarbonate et pauvre en enzymes. La cholécystokinine (cellules I duodénales) stimule la production d'un suc riche en enzymes. 2.3. Le pancréas endocrine Cette fonction est assurée par les îlots de Langerhans. Sur les préparations histologiques ordinaires, ils apparaissent comme de petites plages