dyslipidémie

Pages: 6 (1312 mots) Publié le: 24 juin 2014
Diététique de la dyslipidémie
1) Définition
Anomalie du métabolisme des lipides à l’origine de perturbations biologiques.
On peut observer :
- Une hypercholestérolémie : augmentation isolée du cholestérol
- Une hypertriglycéridémie : augmentation isolée des triglycérides
- Une hyperlipidémie : augmentation d’un ou plusieurs composants lipidiques
plasmatiques : TG ou CHO ou les deux.
2)Rappels de pathologie
2.1) Etiologie
Très schématiquement on peut distinguer les dyslipidémies primaires, constituant
l’essentiel de la maladie, dues à des anomalies génétiques, et des dyslipidémies
secondaires à une maladie et qui disparaissent lorsque cette maladie rétrocède (ex :
diabète, obésité, prise d’oestrogènes, effets de l’alcool, lithiases biliaires …)
2.2) Classification desdyslipidémie
Classification de DE
GENNES

Classification
de
FREDRICKSON
et OMS
IIa

Sérum à
jeun

Lipoprotéines
augmentées

Lipides
plasmatiques

Autres dénominations

Clair

LDL

Hypercholestérolémie
familiale ou essentielle

Hyperlipidémies
mixtes

IIb
(fréquente)

Clair ou
opalescent

VLDL + LDL

opalescent

IDL

LDL ↑
HDL ↓ ou

TG ↔ ou
peu ↑
Cs total↑
LDL ↑
HDL ↓
TG ↑
Cs total ↑

Hypertriglycéridémie

III (rare)
IV (fréquente)

Latescent

VLDL

Hypercholestérolémie
essentielle

Clair ou
latescent +
surnageant

Chylomicrons

I (rare)
Chylomicrons
+ VLDL
V (I+IV)

TG ↑
Cs total ↔
LDL ↔
HDL ↔

 Endogène :
Glucodépendante
Alcoolodépendante
Pléthorodépendante
 Exogène
(dépendante des
graisses)


Endogène+
exogène

3) Le cholestérol
3.1) Le « bon » cholestérol
C’est celui qui est transporté par les HDL. Si le HDL cholestérol augmente diminution du
risque d’athérosclérose.
Un taux de HDL cholestérol bas est un facteur de risque cardiovasculaire.

3.2) Le « mauvais »cholestérol
Une augmentation du taux de LDL cholestérol est un facteur de risque de pathologies
cardiovasculaires. Les LDLoxydés sont les initiateurs de la plaque d’athérome.
On diminue donc le risque CV en diminuant le taux de LDL cholestérol.
4) Rôles et sources des acides gras
4.1) Rôles
HDL Cs

LDL Cs

Cs total

AGS
Sauf AGS à
chaîne courte



↑↑



AGMI







AGPI ω6
AG trans

↓ si en excès



↑↑




Rôles
En excès ↑ du
risque
athérogène
↓ oxydabilité
desLDL →
protège des
MCV
↓ risque CV
↑du risque CV

Ω3 : ↓ TG
↓ aggrégation plaquettaire
↓ du risque de thrombose
4.2) Sources
AGS
Beurre
Charcuterie
Fromage
Gâteaux
Graisses animales
Viandes grasses
Huiles :
- Tournesol : ω6
- Noix : ω3, ω6
- Soja : ω3, ω6
- Pépins de raisin : ω6
- Maïs : ω6
- Colza : ω6, ω3
- Olive, arachide, colza : AGMI
Poissons gras :
- EPA + DHA
5)Rappel des ANC en lipides
Adultes : 35 à 40% de l’AET
Pathologie CV : 35 à 40 % AET

AGMI
Huile d’olive
Huile d’arachide
Huile de colza
Avocat
Certaines viandes

AGPI
Huile de colza
Huile de soja
Huile de noix
Germe de blé

Adulte : AGI :
ω6 4% AET
Ω3 1% AET
Ω6/ω3 < 5
Pathologie cardiaque :
ω6 5% AET
Ω3 1% AET
Ω6/ω3 < ou = 5
Adulte :
DHA = 250 mg
EPA + DHA = 500 mgPathologie cardiaque :
DHA + EPA = 500 à 750 mg (↓ du risque de thrombose)
AGNI :
Adulte : AGS < ou = 12 % AET avec acides L, M et P < ou = 8% AET
Pathologie cardiaque : idem
AGMI : acide oléique :
Adulte : 15 à 20% AET
Pathologie cardiovasculaire : 20% AET
6) Les constantes sanguines
-

Cholestérol < 2 g/L
LDL < 1,6 g/L
HDL > 0,4g/L
Cs Total/HDL < 5
Triglycérides : < 1,5g/L

7)Traitement diététique
Le régime doit être personnalisé, réaliste, précis et la prescription doit être motivée par les
résultats sanguins.
Le traitement diététique doit être un préalable au traitement médicamenteux, ceci dans la
majorité des cas. (Ce n’est malheureusement pas toujours le cas). Et la prescription des
traitements médicamenteux n’exclut pas le traitement diététique.
Il faut tenir...
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