Insuffisance cardiaque

Pages: 7 (1696 mots) Publié le: 5 juillet 2012
INSUFFISANCE CARDIAQUE

L’insuffisance cardiaque est l’incapacité du cœur (muscle cardiaque) à assuré un débit cardiaque suffisant pour satisfaire les besoins tissulaires (périphérique) en oxygène

II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
A. Les lésions cardiaques :
1. le gros cœur :
a. L’hypertrophie myocardique des ventricules et des oreillettes, qui peut être :
- Globale (CMD)
- Localisé(CMO)
- Concentrique (RA)
- Excentrique (IA)
b. La dilatation des cavités cardiaques
Il se produit un remodelage ventriculaire c'est-à-dire une modification de la masse et se la géométrie du cœur (VG), avec augmentation du volume des fibres de collagène + fibrose myocardique
2. Les autres lésions :
- Lésion cellulaire avec fibrose interstitielle
- Lésion des valves de l’endocarde
-Lésion péricardique
B. Les lésions viscérales extracardiaques :
Altération vasculaire : dilatation des veines, des capillaires et des lymphatiques
Oedèmes (passage de liquide extravasculaire)

III. PHYSIOPATHOLOGIE :
A. Hémodynamique cardiaque :
1. Le débit cardiaque :
a. il est normal au début : cardiopathie compensés
Mécanique compensateurs : DC = VES * FC
- Tachycardie(stimulation sympathique)
- Hypertrophie musculaire responsable d’une augmentation du volume d’éjection systolique (VES)
b. Puis le DC diminue : cardiopathie décompensée
2. Pression et volume ventriculaire telediastolique :
a. La dilatation ventriculaire progressive survient lors se la transmission de la défaillance cardiaque compensée vers l’insuffisance cardiaque patente. La dilatationpeut être un mécanisme pendant un certain temps grâce à l’étirement des fibres myocardique (mécanisme de FRANK-STARLING). L’altération de la systole ventriculaire conduit à une augmentation du volume sanguin résiduel en fin de systole, ce qui prédispose à l’augmentation du volume télédiastolique
b. l’augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire est la conséquence de la diminution dudébit cardiaque
3. La pré charge :
Selon le mécanisme de FRANK-STRRTAND, une augmentation du volume télédiastolique (pré charge) entraîne une contraction plus forte : une augmentation de la vidange ventriculaire et du volume d’éjection systolique
4. La post charge :
C’est la résistance que le ventricule doit surmonter lors de la systole pour éjecter le volume d’éjection
5. Lacontractilité myocardique (état inotrope) est altérée
6. Altération de la fonction myocardique :
a. Fonction systolique : diminution de la fraction ou du pourcentage de raccourcissement exp. Infarctus du myocarde
b. Fonction diastolique : appréciée par écho doppler grâce au flux auriculo-ventriculaire diastolique. Exp. hypertrophie ventriculaire gauche (HTA, cardiomyopathie hypertrophie) :trouble de la relaxation  trouble de la compluence IC à fonction systolique préservé
B. Les modifications périphériques :
1. En aval : (secteur artériel)
- Diminution de la pression de perfusion créant une ischémie
- Au niveau rénal, cette ischémie est responsable d’une stimulation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone avec réabsorption de sodium
- Diminution ce la VES
2. Enamont (secteur veineux)
Hypertension et stase veineux (foie, poumon) responsable de l’œdème par augmentation de la pression hydrostatique et réabsorption de sodium par la stimulation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
C. Les anomalies neuro-hormonales :
- Augmentation de la noradrénaline entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et une vasoconstriction responsable del’augmentation de la post charge
- Augmentation de l’angiotensine II, entraînant une vasoconstriction avec augmentation de la post charge
- Augmentation de la vasopressine avec vasoconstriction et rétention hydrique
- Augmentation de l’aldostérone avec rétention hydro-sodée
- Augmentation de la vasopressine avec vasoconstriction et rétention hydrique
- Augmentation de l’endothéline...
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