Interactions médicamenteuses

Pages: 5 (1212 mots) Publié le: 26 août 2013
Interactions médicamenteuses
quelques associations formellement contre-indiquées

U
l

ne association formellement contre-indiquée correspond à une contre-indication absolue pouvant entraîner selon le cas, un risque mortel, un effet cliniquement très grave ou des séquelles. Les interactions relèvent de deux mécanismes principaux : - mécanisme pharmacodynamique : la réponse à un médicamentest modifiée lorsqu'on l'associe à un second médicament, au niveau des récepteurs, des systèmes effecteurs ou des fonctions physiologiques, sans modification des concentrations plasmatiques du premier médicament, - mécanisme pharmacocinétique : l'interaction survient au niveau de l'absorption, des protéines, du foie ou du rein. Les concentrations plasmatiques d'un premier médicament peuvent êtremodifiées lorsqu'on l'associe à un second médicament. Plusieurs mécanismes peuvent être mis en jeu lors d'une interaction clinique.
l

Il n'y a aucune étude pharmacocinétique sur l'association de plus de deux médicaments.
l

édition 1er semestre 2004

Les interactions pharmacodynamiques
Antagonisme
L’effet des deux médicaments, M1 et M2, est opposé.

l Mécanisme

l Exemplemédicaments
L-Dopa + certains antiémétiques (métoclopramide, métopimazine)

risque
aggravation des signes parkinsoniens, en particulier akinésie et hypertonie

Synergie

L’effet des deux médicaments est potentialisé
l Mécanisme

l Exemples

médicaments
fibrate + fibrate ergotamine, dihydroergotamine, méthysergide + triptans IMAO + tramadol

risque
rhabdomyolyse hypertension artérielle,vasoconstriction (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) syndrome sérotoninergique (agitation, confusion, coma, myoclonies, hyperréflexie, rigidité, hypo- ou hypertension, tachycardie, hyperthermie, etc. ) potentiellement mortel hypertension intra-crânienne

tétracyclines + rétinoïdes (isotrétinoïne, étrétinate)

édition 1er semestre 2004

Les interactions pharmacocinétiquesAbsorption Protéines
Aucune interaction formellement contre-indiquée ne relève de ce mécanisme
l Mécanisme

Les protéines, plasmatiques ou tissulaires, sont impliquées dans le transport et la diffusion de certains médicaments. Certains médicaments, fortement fixés sur les protéines peuvent être déplacés de leur site de fixation par un médicament M2, ce qui entraîne un risque de surdosage.

lExemples

médicaments
anticoagulants oraux + aspirine (³3g/j*) anticoagulants oraux + miconazole
* association déconseillée à posologie inférieure

risque
hémorragie hémorragie

Foie

Les inhibiteurs enzymatiques
l Mécanisme

Un médicament inhibiteur enzymatique M2 peut diminuer le métabolisme hépatique d'un médicament M1, entraînant une augmentation des concentrations plasmatiques deM1, réalisant ainsi un surdosage.

l Exemples

médicaments
alcaloïdes de l'ergot de seigle (dihydroergotamine, ergotamine) + macrolides (tous sauf spiramycine ) cisapride + antifongiques azolés (fluconazole, itraconazole, kétoconazole, miconazole) cisapride + macrolides (tous sauf spiramycine per os) atorvastatine, simvastatine + antifongiques azolés (itraconazole , kétoconazole)anticoagulants oraux + miconazole sulfamides hypoglycémiants + miconazole

risque
ergotisme, nécrose des extrémités

troubles du rythme ventriculaire, en particulier torsade de pointes rhabdomyolyse hémorragie hypoglycémie
édition 1er semestre 2004

Foie suite

Les inducteurs enzymatiques
l Mécanisme

Un médicament inducteur enzymatique M2 peut augmenter le métabolisme hépatique d'un médicamentM1, entraînant une baisse des concentrations plasmatiques de M1, aboutissant à une inefficacité. Si l'inducteur est arrêté sans adaptation de la posologie de M1, on aboutit en quelques jours à un surdosage.
l Exemples

médicaments
anticoagulants oraux + millepertuis (pas d’AMM) antiprotéases + rifampicine

risque
inefficacité du traitement anticoagulant inefficacité des antiprotéases...
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