Angiotensine

foncées, plus elles sont concentrés en hormones. Si glucose dans les urines il ya probleme de reins Effets hormonaux de la diminution du débit sanguin rénal : on sécrète de la rénine, cette rénine fait sécréter de l'angiotensine, c'est cette angiotensine qui augmente la tension artérielle et la quantité d'aldostérone (par la corticosurrenale). Quand on garde de l'eau dans le corps avec l'ADH on essaie de garder les minéraux aussi, on va pouvoir garder les minéraux avec la sécrétion d'aldostérone

déshydratation sévère et un déséquilibre salin à cause de la production d’un grand volume d’urine très diluée. Ce trouble est appelé diabète insipide, qui signifie « passer à travers » (venant du grec) et « sans saveur » (mot latin). Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) Ce système implique l’appareil juxtaglomérulaire, un tissu spécialisé composé de cellules appartenant à et entourant l’artériole afférente qui apporte le sang au glomérule. Lorsque la pression et le volume sanguins dans l’artériole

diurèse, provoque une rétention d’eau et de Na+ et  donc la PA. 3) MECANISMES RENAUX L’ du volume sanguin et de la PA favorisent l’ de la diurèse, ce qui  le volume sanguin et la PA. Et inversement. La  PA stimule le SRAA (système rénine – angiotensine – aldostérone) qui stimule le centre vasomoteur et  la PA. En conclusion, physiologiquement, tout va dans le sens d’une PA stable et constamment adaptée aux nécessités. 2.2.7 REGULATION DES DEBITS SANGUINS LOCAUX Le débit sanguin conditionne :

La vasoconstriction est elle-même liée à une production augmentée d’endothéline I, une augmentation du tonus sympathique, une modification du rapport prostaglandines/ thromboxane en faveur de la vasoconstriction, une activation du système rénine-angiotensine et du stress oxydant. Il en résulte une synthèse par les cellules tubulaires, de molécules profibrosantes comme le TGF-β et une fibrose interstitielle. Les cellules tubulaires sont enfin le siège d’une induction d’apoptose. Les cellules endothéliales

conversion de l’angiotensine (ECA) : Les effets hyponatrémiques et hypotensifs des inhibiteurs de l’ECA pourraient être réduits par la prise concomitante d’AAS en raison de l’effet indirect de ce médicament sur la voie de la conversion de la rénine en angiotensine (soit une inhibition des prostaglandines vasodilatatrices entraînant une réduction de la filtration glomérulaire). L’interaction possible pourrait dépendre de la dose d’AAS (3 g ou plus par jour). Inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine

circulants : - contrôle de l’excrétion rénale du sodium ; - contrôle de la répartition des fluides par osmose et par les pressions hydrostatiques. On précisera le rôle de l’hormone anti-diurétique, celui de l’aldostérone et celui du système rénine-angiotensine. 2.2. Régulation de l’équilibre hydroélectrolytique 58 2.3. Exemples de perturbation de l’équilibre hydro-électrolytique On évoquera la formation des œdèmes et le syndrome de déshydratation. 2.4. Analyses au laboratoire de biologie

associée à une activation de l'axe neurohormonal et à une augmentation du débit cardiaque secondaire à la diminution de la postcharge cardiaque. L'activation du système sympathique 90 Sepsis sévère et choc septique et du système rénine-angiotensine-aldostérone, ainsi que l'augmentation du débit cardiaque, sont essentiels dans le maintien de l'intégrité du système circulatoire des patients en sepsis sévères et en choc septiques (9-12). La vasodilatation artérielle qui accompagne le sepsis

peut donc considérer que dans des conditions psychosociales ou professionnelles anormales constituant un stress, une hypertension artérielle peut être remarquée en relation avec une activation du système nerveux sympathique et du système rénine-angiotensine. 1.6.1.2 L’athérosclérose Les facteurs de risques principaux de l’athérosclérose permettent de définir des populations à haut risque, mais selon les études menées ils n’expliquent pas tout. Des études épidémiologiques ont démontré que

mal à concentrer les urines : pour se débarrasser d'un certain quota de déchets, il faut éliminer davantage d'eau. Enfin, parce que la sensation de soif, régulée par certaines hormones qui deviennent moins performantes (hormone anti-diurétique, angiotensine), s'émousse avec l'âge. Sans oublier que certains médicaments (diurétiques, laxatifs), voire certaines maladies (diabète) augmentent les pertes en eau. Enfin pour les personnes très âgées, l’incontinence, la dépendance physique ou psychique, peuvent

Hyperprolactinémie d. Hypogonadisme 1) Déficit en testostérone libre chez l'homme 2) Déficit oestroprogestatif chez la femme e. Perturbation de l'axe corticotrope f. Insulino-résistance g. Augmentation plasmatique de glucagon h. Perturbation de l'axe rénine-angiotensine-aldostérone i. Vasopressine j. Facteur natriurétique auriculaire (ANF) k. Hormones gastro-intestinales l. Calcitonine m. Catécholamines n. Endomorphines 12. Problèmes neuro-musculaires et psychiatriques a. Polyneuropathie urémique 1) Causes 2)