Cytokine

cellules endothéliales stimulées par des cytokines ou des facteurs physico-chimiques, expriment à leur surface une protéine, le facteur tissulaire, qui est associée à des phospholipides membranaires. Ce facteur tissulaire anciennement appelé thromboplastine tissulaire est l'élément déclenchant et le support majeur de la coagulation. Des cellules circulantes, les monocytes, sont également capables d'exprimer le facteur tissulaire sous l'influence de cytokines (IL1, TNF) voire d'endotoxine bactérienne

dénutrition et de la traiter précocement. (les monocytes-macrophages) sécrètent des cytokines pro et anti-inflammatoires qui modifient le fonctionnement métabolique de l’organisme. k Le rôle des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNF...) est d’activer les cellules spécialisées qui permettent de combattre l’agression (lymphocytes en cas d’infection, phagocytes en cas de nécrose tissulaire...). Les cytokines antiinflammatoires freinent cette action et empêchent que la réaction ne devienne toxique

Langerhans, après pénétration des couches superficielles de l’épiderme, aboutit à leur migration dans le derme et à l’activation des LT CD4+ et CD8+ spécifiques producteurs de cytokines 1 & 2, capables d’activer d’autres types cellulaires dont les kératinocytes et les cellules endothéliales. → Ceci aboutit à la production de cytokines inflammatoires et de chimiomokines assurant le recrutement des leucocytes des capillaires au derme puis à l’épiderme où les kératinocytes subissent une intense apoptose

dans une phase antérieure a la mitose empêchent les antimitotiques d’agir et ne doivent pas être utilises en association. Alcaloïdes de la Pervenche : vinblastine, vincristine. Taxanes : Paclitaxel, docétaxel. Les Immunosuppresseurs : Les cytokines : L’interféron Recombinant IFN, Interleukine 2, Anticorps Monoclonaux : Immunothérapie spécifique: Le Rituximab, le Trastuzumab. Anti Angiogenèse : inhibiteurs de tyrosines Kinases : Imitanib. Corticothérapie : Ils Sont utilisés comme agents

exemple, de se fixer sur des micro-organismes et de permettre leur élimination par les cellules du système immunitaire. Les lymphocytes T auxiliaires jouent un rôle essentiel dans l’activation des lymphocytes B et produisent diverses molécules, les cytokines, qui agissent à tous les niveaux du système immunitaire. Les lymphocytes T cytotoxiques reconnaissent les cellules infectées par des virus ou d’autres micro-organismes intracellulaires et les détruisent. La diversité de ces réponses permet d’assurer

bourgeons latéraux se développent. c- Association d’auxine avec d’autres hormones : D’autres hormones végétales existent. Exemple les cytokinines qui stimulent les divisions cellulaires. Les cytokines ont généralement un rôle opposé à celui de l’auxine dans l’élongation cellulaire. Les cytokines peuvent aussi diminuer l’action des auxines et réciproquement l’auxine peut modifier l’action des cytokinines. Ce sont des hormones aux actions antagonistes. L’intervention simultanée de plusieurs

de déshydratation) Splénomégalie (augmentation du volume de la rate) Ces signes orientent le diagnostic. Les signes neuro-psychiquesFatigue Asthénie Céphalées dues à la fièvre Diminution de la conscience Etat de mal être sous l'action des cytokines Manque d'énergie Les signes cutanéo-muqueuxBouffées vasomotrices (peau rouges et chaudes) Infections localisées = signes cardinaux de la réaction inflammatoire Maladies infectieuses éruptives = exanthème, énanthème Nécessité d'observer la peau

Il existe 2 types de lymphocytes T : les cytotoxiques qui reconnaissent les cellules infectées grâce à des récepteurs puis détruisent ces cellules ainsi que leur virus, ainsi que les « Helper » qui agissent sur les macrophages et produisent des cytokines, substances permettant la communication entre les cellules du système immunitaire et la régulation des fonctions immunitaires, provoquant la prolifération des lymphocytes T et B. Ce système agit aussi via les lymphocytes NK (Natural Killer) qui

est présente sur l’enzyme sous deux formes, COX-1 et COX-2. La COX-1 agissant en permanance, est responsable d’une produtction de prostaglandines de base, en revanche , la COX-2 s’exprime seulement par l’induction d’agents inflammatoire comme la cytokine en situation d’inflammation. L'acide acétylsalicylique par une réaction chimique d'acétylation inhibe de façon irréversible le cyclo-oxygénase. L'aspirine est différente des autres anti-inflammatoires non stéréoïdiens (AINS) qui inhibent de façon

du temps : -au moment du diagnostic de diabète (hyperglycémie à jeun) => on a déjà perdu 50% du pancréas puis 6% par an. L’hyperglycémie va entrainer la formation de : -Méthylglyoxal -> PI3-kinase = baisse de la sécrétion d’insuline -AGEs -> cytokines inflammaoires = hausse de l’insulinorésistance => augmente l’hyperglycémie Complications durant la phase du suivi : -microvasculaires -infarctus du myocarde -mortalité globale = si on est agressif et que l’on cherche à réguler la glycémie