Dépolarisation

les inhibiteurs de canaux ioniques voltage-dépendant : Tétraéthylammonium (TEA)  bloque les canaux potassiques voltage-dépendants Térodotoxine (TTX)  bloque les canaux sodiques voltage-dépendants B. jonction neuromusculaire L’onde de dépolarisation axonale active les canaux calciques voltage-dépendants qui augmente le taux du Ca++ intracellulaire et provoque ainsi l’exocytose des vésicules et la libération d’acétylcholine dans la fente synaptique. Un PA induit la libération de 200 à 300

chimique S doit se dissoudre dans la salive puis diffuser dans le port gustatif et entrer en contact avec les microvillosités des calicules gustatifs. Ceci entraine une dépolarisation c.à.d. que l’information chimique va être transformée en une information électrique que l’on appelle dépolarisation de la cellule gustative. Cette dépolarisation donne naissance à des potentiels d’action dans les fibres nerveuses gustatives. Transmission de l’information = influx nerveux Ce potentiel d’action se propage

tissu nodal sont des cellules musculaires particulières. Elles contiennent très peu de myofibrilles et sont peu contractiles, mais leur potentiel membranaire est tellement peu stable, que les cellules nodales se dépolarisent spontanément. Ces dépolarisations automatiques engendrent des potentiels d’action qui sont transmises à l’ensemble du myocarde dont elles déclenchent la contraction. Le tissu nodal est donc responsable de l’automatisme cardiaque ce qui signifie que le cœur peut se contracter sans

l’oreille interne Les cils des cellules ciliées internes sont plaqués contre la membrane par la membrane Tectoriale qui les recouvre. C’est le point de démarrage de la partie nerveuse de l’audition car le pliement des cils entraine la dépolarisation des cellules ciliées internes  libération de neurotransmetteur (on ne connait pas l’identité de ce neurotransmetteur). La cellule ciliée elle-même n’a pas d’axone (tout comme les photo-récepteurs). Cellule ciliée interne  axones afférents

est ensuite transmise aux centres nerveux supérieurs. On distingue deux phases au cours de la crise migraineuse : * Phase 1 : Dépression corticale envahissante ou propagée (cortex ou système limbique) qui correspond d’abord a une phase de dépolarisation neuronale excessive qui va être suivie d’une phase prolongée de dépression de l’activité électrique des neurones qui durera entre 15 et 30 min. Cette dépression va se propager au niveau du cortex et aboutira a une baisse du débit sanguin cérébral

Innervation cardiaque : - système sympathique=accélération - système parasympathique=nerf vague = frein * Système de conduction intrinsèque : - nœud sinusal (keith et flack) : paroi de l’oreillette droite , centre rythmogène ou pacemaker, dépolarisation spontanée 100/min, rythme sinusal. - nœud auriculo-ventriculaire : dans le septum interauriculaire - faisceaux de His : en bas du septum - fibres de purkinje - Mécanisme de l’excitation : ~22s pour la propagation de l’influx depuis le nœud

extracellulaire. Il résulte d’une différence de concentration en ions entre l’intérieur et l’extérieur du neurone (perméabilité sélective et courants ioniques actifs transmembranaires). Charge négative à l’intérieur et positive à l’extérieur. * Dépolarisation C’est une modification instantanée de la perméabilité de la membrane du neurone (grâce aux enzymes qui couvrent les canaux ioniques). Entrée massive et instantanée d’ions. * Repolarisation La cellule n’aime pas être dépolarisée donc elle

Invention de la manufacture => 18ème Conduit à un regroupement, se regroupement conduit à une homogénéisation Début des banlieues ouvrières Partage des mêmes conditions de vie développement du taylorisme (travail à la chaine), basé sur la dépolarisation du travail pour que tous les ouvriers puissent travailler sur toute les machines Si bien que : condition de travail difficile détériorisation physique et intellectuel. Marx dit une aliénation, l’ouvrier est dépossédé de tout savoir faire

olfactive lors de l ’inspiration.  Il doit être hydrosoluble pour diffuser dans le mucus.  Et aussi liposoluble pour pénétrer les cils olfactifs qui détectent les odeurs. -----------------C-Naissance du PA :  Le composé chimique produit une dépolarisation de la membrane (potentiel générateur) donnant naissance au PA dans les fibres nerveuses olfactives.  Il existe la aussi un phénomène d ’adaptation olfactive mais qui semble plus d ’origine central. III- Vois et centres olfactifs :  Les axones

voltages – dépendants sodiques, calciques ou potassiques, responsables des phénomènes de dépolarisation et hyperpolarisation. * déséquilibre excitation / inhibition synaptique Mécanisme d’initiation et de propagation d’une décharge épileptique : Initiation : * dépolarisation massive brutale : bouffées de PA localisées, EEG complexe point-onde (plus fréquent qu’entre crises) Pointe : somme de dépolarisations paroxystiques Onde = repolarisation neuronales * forte hyperpolarisation localisée