Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire

- dont l’objectif n’était pas de mesurer la performance - a montré que, chez des sujets sains ayant pris pendant six jours de la prednisone orale à 0,5mg/kg/j, l’IGF1 a augmenté de 35 % à l’issue de cette corticothérapie. Il s’agit donc bien d’un facteur d’anabolisme musculaire. GLUCOCORTICOIDES ET IGF-I 6j de prednisone orale 0.5mg/kg/j 6 sujets 22-41 ans Short et al. JCEM 89: 6198, 2004 4. Les effets ergogènes Les travaux menés en expérimentation animale mettent en évidence des effets des glucocorticoïdes

(fibrose, oedème,…) - d’un processus inflammatoire - d’une augmentation du nombre de cellule fixes Le terme de néoplasie, néoplasme ou néoformation qui signifie croissance nouvelle désigne les véritables « tumeurs cellulaires ». Les cellules altérées, appelées néoplasiques, ne répondent plus aux facteurs qui contrôlent la croissance cellulaire et prolifèrent de façon désordonnée. Elles vont constituer une masse tumorale. Il ne faut pas confondre néoplasie et cancer. Par convention, une masse

les évaluations chiffrées des performances visuelles montrent qu'elles déclinent progressivement avec l'âge". Kline, 1987 IORT 2ème année – préTFE Pharmacologie Sommaire I. Dégénérescence Maculaire Liée à l’Age (DMLA) 1) Clinique 2) Facteurs de risques 3) Physiopathologie 4) Formes pathologiques de la DMLA II. Lucentis 1) Indications 2) Posologie et mode d’administration 3) Contre indications 4) Effets indésirables 5) Propriétés pharmacodynamiques 6) Propriétés pharmacocinétiques

saillie dans la chambre intervilleuse et donnent à leur tour des villosités de troisième ordre ou villosités terminales. Cette évolution s'accompagne d'une différenciation vasculaire : l’axe vasculaire de chaque villosité primordiale et son arborisation constitue une unité vasculaire fonctionnelle, « le cotylédon fœtal ». L'axe vasculaire des villosités est constitué d'une veine centrale (vaisseau efférent) et de deux artérioles para-centrales (vaisseaux afférents) anastomosées entre elles par un réseau

figurés (cellules) I. PLASMA ● Protéines sériques : 60 à 80g/L - albumines - globulines ● Autres protéines : Fibrinogène ● Glucose : 0,6 à 1g/L (3,33 à 5,5 mmol/L) ● ions Na, K, Cl, Ca, Fe ● urée, acide urique, cholestérol, triglycéride ● facteurs de coagulation Savoir passer de mmol/L à mEq/L Mmol/L = mEq/L / valence de l’ion Ex : 2,2 mmol/L de Ca²+ = 2,2 × 2 (valence) = 4,4 mEq/L II. ELEMENTS FIGURES ● Globules rouges = hématies = érythrocytes (5 millions/mm³) Cellules déformables

évolués (organismes à trois compartiments)  Compartiment Intra vasculaire Liquide intra vasculaire : artères, veines, vaisseaux capillaires (= sang), vaisseaux lymphatiques (= lymphe). Ce compartiment (liquide intra-vasculaire) est soumis à pression (pompe cardiaque). Le compartiment extracellulaire = interstitiel + intra vasculaire. Le compartiment cellulaire = ensemble des eaux de la cellule. Dans le compartiment vasculaire les liquides circulent rapidement contrairement aux liquides interstitiels

ferme la brèche vasculaire par un "thrombus blanc" (clou plaquettaire), - la coagulation consolide ce premier thrombus en formant un réseau de fibrine emprisonnant des globules rouges (thrombus rouge), - la fibrinolyse, processus limitant, permet la destruction des caillots, ou la limitation de leur extension. Ces trois temps sont initiés simultanément dès qu'est enclenché le processus d'hémostase. II - HEMOSTASE PRIMAIRE Immédiatement déclenchée dès qu'il y a une brèche vasculaire, elle aboutit

vaisseau, les conséquences à terme sont nombreuses. Les principales sont : infarctus du myocarde (ou crise cardiaque) ; accident vasculaire cérébral. Solutions Traitement de l'athéroscléroseUne fois l'athérosclérose installée, il est difficile de s'en débarrasser. Ainsi, mieux vaut prévenir que guérir. Il est important de réduire les facteurs de risque et d'adopter de bonnes mesures d'hygiène de vie. Si l'une de vos artères est bouchée, les solutions médicales sont les suivantes :

Il modifiait les vaisseaux de l’endothélium vasculaire maternel en le remplaçant par des cellules cytotrophoblastiques qui maintiennent la lumière béante. On va trouver dans ces lacunes un début de colonisation par le sang qui commence à circuler, ce sang va repartir par les veinules utérines. Elles vont prendre de plus en plus d’ampleur, Ces lacunes au sein du CT, progressivement elles vont devenir tellement importante et vont constituer une chambre vasculaire rempli de sang maternel  Chambre

C’est un peu comme ces musiques qu’on entend sans écouter, ces choses qui n’existent jamais tant que le manque qu’elles on laissé… » Jean-Jacques Goldman / c’est pas d’l’amour-1990. A toi papa… Résumé Les gènes homéotiques Hox encodent des facteurs de transcription à homéodomaine impliqués dans la régionalisation des diverses structures de l’embryon en développement. Parmi ceux-ci, Hoxa2 s’exprime transitoirement dans le second arc branchial et détermine l’identité du squelette qui en dérive