Fibrine

2 tissus. risque associé : état de choc (hématome intra péritonéal), risque compressif (hématome sous dural), risque destructif (ex : intracérébrale) Question 6 : cicatrisation d’une plaie : formation d’un caillot détersion et prolifération (fibrine) épithélialisation (épiderme se referme) remodelage : cicatrisation Question 7 : les 4 aspects de la plaie necrotique fibrineuse bourgeonnante  épidermisé Question 8 : Brulure : Agression par un agent thermique ou chimique qui aboutit à

La thrombine (facteur II activé) est produite par le clivage de deux sites de la prothrombine qui est une protéine de la coagulation sanguine. La thrombine est l'estérase terminale de la coagulation qui permet la transformation du fibrinogène en fibrine. C'est également un puissant agent activateur plaquettaire. La thrombine possède des propriétés activatrices sur différents types cellulaires: par exemple les Protease Activated Receptors (PAR). Elle agit en clivant partiellement ces récepteurs.

désinfecte la cuvette .En attendant que le médecin arrive, je prépare sur le chariot que j’ai nettoyé de quoi faire un nouveau pansement (plateau a pansement, compresses, curette...) L’infirmière qui était revenue, regarde la plaie et me dit de gratter la fibrine avec la curette. Je l’informe que je n’ai jamais pratiqué ce soin. Elle m’explique comment s’y prendre faire et me laisse pratiqué. Le patient étant douloureux elle lui met de la xylocaïne en spray, me dit de poser une compresse sur la plaie et

séquence : Avec des gants non stériles à usage unique, je retire le pansement présent. Mon observation clinique : la jambe est oedématiée, rouge en périphérie de la plaie, inflammatoire et douloureuse. La plaie au centre est bien vascularisée, pas de fibrine, mais séro-sanglante. Au regard de mon observation des deux premiers jours, la jambe ne présentait pas d’œdème ni d’inflammation. J’exprime mon observation à l’infirmière près de moi. Et elle me dit « oui je remarque l’état actuel de la plaie mais

demandera le bilan préopératoire en accord avec le réanimateur et en fonction de la situation a risque. Le minimum standard dans ses conditions est : une numération globulaire avec les plaquettes, un groupe sanguin rhésus, le TP, le TCA et le taux de fibrine. Ce bilan sera suivi d’une consultation pré anesthésique en prévision à un accouchement qui doit se terminer au bloc opératoire. La date et l’heure de l’induction du travail sera précise et les informations utiles seront fournies a la patiente

la plaie, ce qui arrête le saignement : c’est l’hémostase primaire. Ensuite, afin de renforcer ce caillot, les plaquettes régissent avec les protéines présentes dans le sang (fibronectine, protéases, thrombine) et forme ainsi un caillot de fibrine : c’est l’hémostase finale. Ce caillot joue aussi le rôle de support où migrent les cellules utiles pour la suite du processus de cicatrisation. La cicatrisation est la régénération des tissus endommagés pas une lésion. Elle se traduit par

électrique, d’un déambulateur • Résultats : Autonomie accrue, et obtention d’une mobilité favorable Problème : Escarres • Etiologie : Alitement prolongé • Manifestations : Lésion cutanée de stade II et stade III avec présence de fibrine par endroit • Objectifs : Guérison des escarres • Actions : Pansements effectuées tous les 2 jours, à la Biseptine/ tulle gras • Résultats : Régression des escarres Problème : Algique • Etiologie : Douleur neuropathique périphérique

chaleur : vasodilatation des capillaires • tuméfaction: exsudation de plasma hors des vaisseaux • douleur: distension des tissus par l'œdème Les signes biologiques • hyperleucocytose • hypergammaglobulinémie (ä anticorps) • hyperfibrinémie (ä fibrines) • vitesse de sédimentation augmente II. 1.7) La phagocytose. C'est le processus d'ingestion et de destruction des microbes par les phagocytes Le mécanisme se fait en 3 étapes: • le chimiotactisme: Attraction chimique des phagocytes vers

ré-épithélialisation ou phase maturative· Le remodelageL’hémostase ou phase vasculaire· L’objectif principal est de limiter la perte de sang· Vasoconstriction· Adhésion des plaquettes à la paroi (clou plaquettaire)· Transformation du fibrinogène en fibrine et capture érythrocytes (formation du caillot sanguin et de la matrice extracellulaire)La phase exsudative ou le nettoyage· Activation des médiateurs de l’inflammation· Activation des leucocytes et des macrophages (élimination des débris)· Durée 2

Toute plaie évolue en trois grandes phases avant de se fermer : une phase de détersion (nécrose et fibrine) ; si la plaie est correctement traitée, l’évolution se fera vers la phase de bourgeonnement (fond rouge), phase nécessaire, mais qui ne doit pas être excessive pour ne pas gêner l’épidermisation : la plaie devient rose et se ferme. Ces trois phases