Hyperkaliémie

décubitus les juments en lactation et les chevaux soumis à un travail ardu ou un transport prolongé. Une tachycardie accompagne les trémulations musculaires tandis que la calcémie est inférieure à 5 mg/dL (valeurs usuelles = 10 mg/dL) (DELAUCHE 1996). Hyperkaliémie périodique paralysante : c’est une affection caractéristique du Quarter Horse car il présente une masse musculaire très développée, mâle âgé de deux à trois ans. Cette entité est héréditaire. L’épisode de crise commence par des fasciculations musculaires

supérieure à 150 millimoles [mmol] par litre Hyperosmolarités et hypernatrémies, autres et sans précision Hyponatrémie inférieure à 120 millimoles [mmol] par litre Hypoosmolarités et hyponatrémies, autres et sans précision Hyperkaliémie supérieure à 6,5 millimoles [mmol] par litre Hyperkaliémies, autres et sans précision Hypokaliémie inférieure à 2,5 millimoles [mmol] par litre Hypokaliémies, autres et sans précision Hémiplégie flasque récente, persistant au-delà de 24 heures Hémiplégie flasque récente, régressive

Hyperinsulinémie Paralysie périodique de l'hyperthyroïdie Intoxication (Baryum, chloroquine, réglisse) Traitement prolongé par les diurétiques Néphropathie interstitielle Hypercorticisme associé à une hypertension artérielle (hyperaldostéronisme) Hyperkaliémies : K>5.2 mEq/L Insuffisance rénale Diurétiques hyperkaliémiants (amiloride, triamtérène, spironolactone) Insuffisance cortico-surrénale, maladie d'Addison, hypoaldostéronisme Apports excessifs de potassium en perfusion Acidocétose diabètique

de l'intestin aux liquides et bactéries (disparition de la barrière intestinale) ■ CONSÉQUENCES GÉNÉRALES 1- Déperdition plasmatique (5L/h) par exsudation intraluminale + épanchement péritonéal 2- Troubles électrolytiques (acidose métabolique + hyperkaliémie) 3- Toxi-infection par libération de substances toxiques (kinines, endotoxines bactériennes…) 4- CIVD + défaillance multiviscérale 5- Septicémies + péritonite purulente INFARCTUS ENTÉRO-MÉSENTÉRIQUE = foyer de nécrose intestinale secondaire

comporter une menace vitale. a) Formes anuriques : L'anurie totale est exceptionnelle et de durée brève, mais elle peut, en l'absence de mesures thérapeutiques adaptées, menacer le pronostic vital du fait de ses conséquences métaboliques (hyperkaliémie, surcharge hydrosodée, acidose ...). b) Formes révélées par les complications de la surcharge hydrosodée : Une GNA peut se révéler par : - un état de mal convulsif par oedème cérébral ; - une insuffisance cardiaque aiguë avec oedème pulmonaire

bien que, dans quelques cas, des augmentations soient observées chez les animaux malades. Chez le veau diarrhéique, l’élevation de la kaliémie est plus importante (Lewis et Phillips [1973], Demigné et Remesy [1980], Maach et al. [1995]). Cette hyperkaliémie est liée au passage des ions K+ du milieu intracellulaire vers le compartiment extracellulaire, contribuant ainsi, par l’échange avec l’ion H+, à compenser l’acidose métabolique (Fahmy et al., 1983). Le rapport K intracellulaire/K extracellulaire

traiter par pénicilline au long cours chez le patient mauvais répondeur immunologique. Dans les suites immédiates de la splénectomie, il peut survenir une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, associée à une hyperplaquettose et parfois une hyperkaliémie. Sur le frottis, il est aisé de reconnaître si un malade a été splénectomisé, par la présence de corps de Joly et d’anneaux de Cabot. En leur absence, le développement d’une rate accessoire doit être évoqué. SPLÉNOMÉGALIE 363 Tableau

L'appareil génito-urinaire 325 signes respiratoires : respiration de Kussmaul; la troisième phase est celle du coma urémique qui est un coma vigil Les examens biologiques vont montrer une augmentation de l'urée sanguine, de la créatinémie, une hyperkaliémie et une acidose métabolique. • L'insuffisance rénale chronique à sa phase terminale : va comporter essentiellement des troubles digestifs : vomissements, des signes hémorragiques, une pâleur importante due à une anémie, un frottement péricardique

transformé en un métabolite plus affine pour le récepteur AT1. Il est indiqué dans l’hypertension artérielle à la dose de 50 mg/j per os. Il ne présente pas le phénomène de toux sèche ni d’œdème des membres inférieurs. Il peut entraîner une hyperkaliémie et une uricosurie. Il subit un fort effet de premier passage hépatique avec formation du métabolite actif. Sa demi-vie est de 2 heures, celle du métabolite actif de 6 à 9 heures. L’élimination est biliaire et urinaire. Elle est retardée chez