Inhibiteur de monoamine oxydase

VO Trimipramine (SURMONTIL®) VO  Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) : Citalopram (SEROPRAM®) VO, inj. Escitalopram (SEROPLEX®) VO isomère actif Fluoxétine (PROZAC®) VO Fluvoxamine (FLOXYFRAL®) VO Paroxétine (DEROXAT®) VO Sertraline (ZOLOFT®) VO  Inhibiteurs de la recapture 5HT et NA (IRSN) : Minalcipran (IXEL®) VO Venlafaxine (EFFEXOR®) VO Duloxétine (CYMBALTA®) VO  Antidépresseurs IMAO (Inhibiteurs de la MonoAmine Oxydase): IMAO non sélectifs et non réversible

Core Assessment Protocol for Intracerebral Transplantation Core Assessment Program for Surgical International Therapies Dégénérescence cortico-basale Démence à corps de Lewy diffus Haute Autorité de Santé Inhibiteurs de la catéchol-O-méthyl transférase Inhibiteurs de la monoamine oxydase de type B Imagerie par résonance magnétique Lee Silverman Voice Treatment Montgomery and Asberg Depression Rating Scale Mini Mental State Maladie de Parkinson idiopathique Parkinson Disease Questionnaire

classées dans le tableau 121. Aucun changement n’a été apporté aux listes de monothérapies de première ligne – lithium, lamotrigine et quétiapine (standard et LP) – ou à la combinaison de médicaments de première ligne (lithium ou divalproex + un inhibiteur sélectif des récepteurs de la sérotonine [ISRS], olanzapine + ISRS, lithium + divalproex, lithium ou divalproex + bupropion). La paroxétine ne doit pas être utilisée dans les combinaisons mentionnées précédemment comme la composante ISRS. Comme

bloquent l'action de l'acétylcholinestérase, la principale enzyme accélérant la dégradation de l'acétylcholine dans la fente synaptique , tout en soulageant parfois certains symptômes non cognitifs tels que les idées délirantes. On compte parmi les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase, la rivastigmine, le donépézil et la galanthamine. Outre les médicaments qui augmentent le niveau d'acétylcholine dans le cerveau, on place de grands espoirs dans la manipulation du récepteur NMDA (un récepteur est la

intracellulaire s’élève. - ce mécanisme est à la base de nombreux processus physiologiques. - la fibre musculaire lisse (vaisseaux surtout) réagit en se contractant ; la vasoconstriction entraîne l’augmentation de la pression artérielle Exemple :Les inhibiteurs calciques - bloquent les canaux Ca++ voltage dépendants  vasorelaxation - diminution de la pression artérielle - indiqués pour le traitement de l’hypertension artérielle 37 a 4. Cotransport Na+/K+/Cl- Exemple : les diurétiques de l’anse (furosémide)

hypothalamohypophysaire Baisse de la libido Dysérection Troubles de l'éjaculation Fertilisant (spermatozoïdes) Antihypertenseurs Thiazidiques Spironolactone Propranolol Inhibiteurs calciques α-Méthyldopa Psychotropes Neuroleptiques(phénothiazines) Antidépresseurs tricycliques Antidépresseurs antisérotoninergiques Inhibiteur monoamine oxydase Sels de lithium Chimiothérapie Alkylants, poisons du fuseau mitotique, antimétabolites Hormones Anabolisants stéroïdes Testostérone Antiandrogènes Œstrogènes Corticoïdes

rapportés avec la mélatonine sont peu fréquents, excepté la somnolence, si prise à haute dose. La mélatonine exogène n'affecte normalement pas sa sécrétion endogène, à court ou moyen terme. Toutefois, la prise de mélatonine associée à un inhibiteur des monoamine oxydases (IMAO) peut provoquer un surdosage car les IMAO inhibent la métabolisation de la mélatonine par l'organisme. Une étude du département de nutrition de l'université Andrews indique que certains comprimés de mélatonine contiendraient jusqu'à

faiblement distribuée dans les graisses et la dose est déterminée sur le poids idéal [1,2]. Comme toutes les catécholamines, elle est rapidement dégradée dans le sang par la monoamine oxydase ou recaptée au niveau présynaptique d’où le risque potentiel de crises hypertensives en cas d’imprégnation par inhibiteur de la monoamine oxydase ou imipraminiques. La dégradation très rapide explique une demi-vie de l’ordre de la minute à quelques minutes. Dans la première étude pharmacocinétique/pharmacodynamique

système nerveux central): la nicotine est dite psychoactive car elle agit sur le cerveau. C’est la principale responsable de la dépendance. D’autres substances naturelles présentes dans la fumée du tabac et ayant des propriétés IMAO (Inhibiteur des Monoamines Oxydases = famille d’anti-dépresseurs) participeraient aussi au phénomène de dépendance. Effets : - Dépendance par action sur le circuit de récompense cérébrale (effet dit renforçateur du comportement qui fait qu’au niveau cérébral

Luxol-fast blue (myéline) 03/04/2014 Année Universitaire 2013-2014 41 Peroxydase - Neurone moteur Moelle épinière 03/04/2014 Nuclear Yellow - Cellule de Purkinje Cervelet Année Universitaire 2013-2014 42 • Immunocytochimie : Cytochrome oxydase (marqueur du métabolisme neuronal) ; acétylcholinestérase (AChE) ; NADPH diaphorase (neurotransmetteur monoxyde d'azote ou oxyde nitrique NO) ; neuron-specific enolase (NSE, métabolisme énergétique) Protéine S-100 (cellules gliales), Glial Fibrillary