Phospholipase C

1 La phospholipase A2 intervient dans l’étape initiale de la rupture des liaisons esters des phopholipases et cette rupture joue un rôle dans l’inflammation. 2 On a deux types de PLA2, de vipère (sPLA2) et de bœuf (BPsPLA2),les différences de base sont que la première est un dimère avec du tryptophane 31 et l’autre un monomère sans tryptophane. Les composants qui vont inhiber PLA2 peuvent être des agents antiinflammatoires potentiels. Pour se faire on va simuler une dynamique moléculaire

sont activité par clivage protéolytique, la lipase pancréatique est sécrétée sous sa forme définitive. Le reste des triglycérides tels que les phospholipides ou les monoglycérides restant seront digérés par la phospholipase A2 pancréatique qui va les cliver en position 2. Cette phospholipase sera aidé par les sels biliaires et le calcium. Les esters de cholestérols quand a eux seront hydrolysé par la cholestérol estérase pancréatique. Structure : C’est un monomère protéique qui a un poids moléculaire

ex entérotoxines (muqueuse intestinale), cytotoxines (tissus généraux), neurotoxines, hémolysines Activité: Cytotoxicité spécifique (attaque d'un type cellulaire particulier ex tétanos sur neurones) ou large (mort non-spécifique = nécrose ex phospholipases, hémolysines -pore-forming toxins- ) NB1 toxines léthales --> mort de l'hôte, tissus affectés et cibles connues, pourtant processus inexpliqué ex Anthrax! NB2 dans certains cas, seule la toxine est pathogène (tétanos) 3 grandes familles de

Récepteurs α adrénergiques : nous les retrouvons au niveau des cellules musculaires du cœur et des artères. nous distinguons 2 types : α1 : activation par liaison de l’adrénaline. La transduction de signal se fait par l’intermédiaire de la phospholipase C couplé aux protéines G. Cette activation entraine l’hydrolyse du PIP2 membranaire provoquant une augmentation de la concentration intracellulaire du second messager IP3. La fixation d'IP3 sur ses récepteurs induit le flux de Ca2+. α 2 : Même

stimulation de l’exocytose. Les facteurs modulateurs de la réponse sécrétoire au glucose agissent essentiellement via des protéines Gs ou Gi (modulation de la concentration en adénosine monophosphorique cyclique) ou des protéines Gq (activation de la phospholipase C). L’adaptation du fonctionnement coordonné des cellules b aux variations de l’équilibre glycémique est un bel exemple de spécialisation d’un micro-organe au contrôle optimal à court et à long terme de l’homéostasie énergétique. © 2005 Elsevier

sont les 2 propositions exactes ?Concernant les voies métaboliques couplées aux récepteurs à 7 domainestransmembranaires :A. L’adénylate cyclase est une enzyme cytosolique recrutée par les protéines G, quiaugmente la concentration de l’AMPc.B. La phospholipase C est inactivée par la sous-unité alpha « i », permettantl’augmentation de la concentration des seconds messagers, IP3 (inositoltriphosphate) et DAG (diacylglycérol).C. L’augmentation de la concentration de Ca2+ dans le cytosol active des effecteurssecondaires

aux lécithines et au cholestérol biliaire + lipase et colipase -SB : rôle d’émulsifiant et détergent en diminuant la tension entre les gouttelettes de lipides du milieu aqueux => apparition d’une microémulsion stable-Elimination des PL par la phospholipase A2 du suc pancréatique, qui est remplacé par la colipase-Lipase hydrolyse AG en position externe sur le glycérol => libération de 2-monoacylglycérol-On a à la sortie des AG, des SB, des PL biliaires, des 2-monoacylglycérol = micelles qui glissent

groupes : M1, M3 et M5 M2 et M4 M2 se trouve sur le neurone pré-synaptique et agit comme régulateur (rétrocontrôle négatif) mais pas que, car on le trouve aussi au niveau du cœur. M1, M3 et M5  fonctionnent avec le système protéine G et phospholipase  production de seconds messagers (IP3 ou DAG associés au calcium). M1 se retrouve au niveau du SNC, dans l’intestin et dans les ganglions végétatif  associés à une baisse du potassium  se traduit par une dépolarisation (excitation). M3 se

récepteurs des catécholamines sont liés aux protéines G (activatrice = Gs ou inhibitrice = Gi) et modulent, par l'intermédiaire d'un second messager (2ème M : AMPc - IP3-DAG ) dont la synthèse est liée à l'activité d'une enzyme (E : Adényl cyclase - Phospholipase C), l'ouverture de canaux ioniques. Les seconds messagers formés activent des protéines kinases (PK) spécifiques (protéine kinase AMPc dépendante = PKA protéine kinase Ca2+ calmoduline dépendante - protéine kinase C = PKC) dont le rôle est de phosphoryler

cellules progénitrices : elles permettent le renouvellement des entérocytes, des cellules caliciformes et des cellules de Paneth. . Les cellules de Paneth sont situés au fond des cryptes. Ce sont des cellules exocrines antimicrobiennes (lysosyme, phospholipase A2…) -> rôle de défense de la barrière muqueuse intestinale. Enfin le chorion comporte aussi des cellules libres telles que les plasmocytes qui sécrètent des Ig A afin de protéger la muqueuse intestinale contre les agents pathogènes.