Plasmide

bactéries, les amibes ne peuvent pas les atteindre.  Certaines souches de bactéries de laboratoire ont perdu leur capacité à former des biofilms, soit par les cultures et sélections successives de bactéries planctoniques, soit par la perte de leurs plasmides naturels connus pour favoriser la formation de biofilm. Les biofilms peuvent être considéré comme une source de nouveaux agents bioactifs car une fois que les bactéries s’organisent en biofilms, ils produisent des substances qui sont incapables

forme cylindrique. Elle possède :  Une membrane plasmique qui l’entoure, doublé extérieurement par une paroi dite bactérienne de nature très différentes des cellules végétales.  De l’ADN circulaire sous la forme d’un seule chromosome  Des plasmides qui contiennent par exemple les gènes de résistance aux antibiotiques. Par exemple les medingocoqs : il existe 2 formes de méningites avec 2 antibiotiques qui réagissent 1 avec 1. Cet ADN n’est pas entouré d’histone (protéines autour duquel l’ADN

cellule ( voir shéma ). - On a une membrane cellulaire et parfois une parois ( par dessus membrane cellulaire )constituée de PEPTIDOGLYCANE ( protéine + sucre ). - Une capsule: parfois, pour se protéger. - Un certain nombre d’organites: ribosomes, plasmide ( ADN ). Le cytoplasme: liquide a l’intérieur de la cellule. Un flagelle: pour que la cellule puisse se déplacer dans notre organisme ( aide à reconnaître la cellule ). De même que «les cils» qui permettent la flottabilité de la cellule. --->

végétales. Elle consiste à propulser le gène d'intérêt dans les cellules à l'aide d'un canon à ADN, ce qui modifiera l'ADN des cellules. Voici le canon ADN en question : Les avantages : Facilité de cotransfection plasmidique, avec deux (ou plus) plasmides différents. Une sureté accrue (notamment en comparaison de la transfection via le virus de l’herpès [5]) et la réduction des chances de changement phénotypique comparativement à l’infection virale. un coût bien plus faible et une toxicité cellulaire

de la maladie est liée au foyer infectieux intestinal qui se développe et aux septicémies parfois consécutives à la forme digestive (caractère parfois invasif de la souche) La pouvoir pathogène de Salmonella reposerait sur des plasmides ou des gènes chromosomiques, Un plasmide de virulence est présent de façon variable chez certaines souches.[10] Dans une population ne présentant pas de déficience immunitaire particulière, la dose infectieuse pourra varier en fonction de la souche bactérienne ingérée

artificielle. Des fragments d’ADN codant des sequences de proteines fibreuses sont assemblees en un gene synthetique sow la dependance d’un promoteur fort (par exemple celui qui est reconnu par I’ARN polymerase du phage T7). Ce gene est insere dans un plasmide susceptible de se repliquer en de nombreuses copies dans la cellule h&e. L’ARN messager correspondant est ensuite traduit en proteine par la machinerie cellulaire. *I* cellules endotheliales en culture se fixent sur des films de cette prottine

dans le pancréas, les cellules qui vont produire l’insuline et qui vont remplacer les cellules endogènes déficientes, et progressivement le pancréas va pouvoir reproduire de l’insuline et arrêter le traitement. Thérapie génique : réintroduire un plasmide avec un gène qui va permettre la production par les cellules endogènes du patient de l’insuline. On utilise un virus qui va s’incorporer dans ces cellules BETA spécifiquement et produire de l’insuline. TYPE II qui n’est pas dépendant de l’insuline :

enzymes de restriction spécifiques découpent l'ADN de l'espèce donneuse en plusieurs fragments. Les fragments d'ADN sont séparés et triés afin d'isoler le transgène (électrophorèse). (2) La fabrication d'une construction du génétique : L'ADN vecteur (plasmide bactérien ou ADN viral) est coupé par des enzymes de restriction qui vont créer des bouts collants complémentaires de ceux du transgène. L'insertion du transgène dans l'ADN vecteur est réalisée par des enzymes ligases qui lient les bouts collants

morbidité • Augmentation de la durée de séjour et du coût de l’hospitalisation • en dehors de l’hôpital • diffusion de ces bactéries dans la population «non malade» • entretien d’un réservoir • épidémiologie • risque de dissémination des plasmides de résistance à des espèces voisines (BLSE) • CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DE NANTES 36 Page 36 Les précautions complémentaires • Prescription médicale dans le dossier patient • En complément des précautions « standard » • Dès que

5’TTCTCTCCGCGGCCGCTGTGGAGGGTGAGACG 3’CCTATTTTGCGGCCGCTCTGTATTAGTCCGCATC 2.2 Mutagenèse dirigée sur eIF2α Le kit « QuickChange Site-Directed Mutagenesis » (Strategene) a été utilisé pour modifier la thréonine 185 de eIF2α en valine sur les plasmides pET-2α et pNéo-2α (voir Tableau 2). Les deux amorces complémentaires employés sont 5’-GTA CAC GGA GGT GGT TAG ACG CCG TGT G et 3’-CAC ACG GCG TCT AAC CAC CTC CGT GTA C. La réaction a été préparée selon le protocole fourni par la compagnie Strategene