Prostaglandine

mastocytaire: histamine. -Mécanisme immuno types I et III -Mécanisme non-immuno pharmaco direct: médicaments, aliments, produits de contraste… activation directe du c’: endotoxines bactériennes, produits de contraste… 2- Libération d’autres substances - Prostaglandines, leucotriènes VD et ↗ c mb cellulaire perméabilité vasculaire - Cytokines, bradykinine, substance P médiateurs peptidiques: amplification des phénomènes inflammatoires 3- Infiltration inflammatoire -par contiguité lymphocytes, PNE, PNN via le

augmentent ainsi le débit cardiaque dans cette région. - Des changements physiques : l’échauffement produit une vasodilatation, le refroidissement une vasoconstriction. - Des substances chimiques : acides lactique, l’histamine, les prostaglandines….. c) Régulation de la circulation coronaire L’autorégulation de la circulation coronaire permet d’augmenter le débit coronaire lorsque la consommation d’oxygène du myocarde augmente. En fait, les artérioles coronaires se dilatent

pulmonaire (le poumon reçoit le sang normalement prévu du ventricule droit plus une partie non prévue du sang du ventricule gauche qui a shunté). Il peut alors être nécessaire de fermer le canal artériel par l'administration d'inhibiteurs des prostaglandines (Indocid, ibuprofène). La séquestration pulmonaire Elle correspond à du tissu pulmonaire non fonctionnel ayant perdu ses rapports normaux avec l'arbre trachéo-bronchique et dont la vascularisation artérielle est de type systémique (aorte thoracique

d'origine génétique. Ils peuvent aussi induire une H.T.A. "bénigne" qui, habituellement, cède après 3 mois d'interruption de la pilule. Les A.I.N.S. Administrés au long cours (notamment lors des rhumatismes inflammatoires), par un effet anti-prostaglandine, déterminent : - une résistance au traitement anti-H.T.A., - une insuffisance rénale fonctionnelle, - voire une néphropathie interstitielle chronique. Les Corticostéroïdes. Ils déterminent un hypercortiscisme iatrogènique (Cushing iatrogène) dans

hebdomadaires de 2 min à -110°C, une seule fois par jour, chez des rugbymen, Banfi (9) a mis en évidence une légère augmentation des cytokines antiinflammatoires IL-10 et une diminution des cytokines pro-inflammatoires IL-2 et IL-8. La diminution des prostaglandines 2 (PGE2) montre que l’inflammation est moins importante après la CCE. Lubkwoska et al. (10) démontrent qu’à partir d’une dizaine d’expositions à une température de -130°C pendant 2 min, il y a une augmentation de la concentration des cytokines

CODEINE, il y a 5OO mg de paracétamol et 30mg de codéine Ajout de Vit C : dans les comprimés effervescents de PERDOLAN, ASPRO C, EFFERALGAN C) Anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS) • Action : diminution de la synthèse des prostaglandines qui contribuent au phénomène inflammatoire • Indications : inflammations aiguës d’origine physique, chimique bactériologique, rhumatisme, polyarthrite, arthrose,… • Précautions : - CTRL de la fonction rénale - Prudence en cas

limiterons notre étude à certaines glandes du système endocrinien. Tableau 17.1 Hormones produites des organes autres que les principales glandes endocrines Hormones Composition chimique Source / facteur déclenchant Organe cible / effets Prostaglandines (PG) Dérivées d’acides gras à 20 atomes de carbone synthétisés à partir de l’acide arachidonique ; plusieurs groupes, désignés par les lettres A à I (PGS à PG), et sous-groupes, indiqués par des nombres (p. ex. PGE2) Associées à la membrane

la dose qui expose aux même EI que la voie orale. 3/ Citer les propriétés des AINS Propriétés: -AI -antalgique -antipyrétique -anti-agrégant plaquettaire Les AINS inhibent les médiateurs de l'inflammation et s'opposent à la synthèse de la prostaglandine. Les AINS conventionnels inhibent COX 1 et COX 2. Les AINS spécifiques inhibent seulement COX 2 uniquement sur les sites inflammatoires ce qui à pour but de limiter les EI de l’inhibition de la COX 1. 4/ Identifier le classement des AINS

Cascade de réactions au cours de la coagulation aboutissant à la Fibrine Matrice délimitant le foyer inflammatoire = Exsudat mastocytes, PNB et plaquettes Vasodilatation + perméabilité capillaire = Congestion active + Œdème inflammatoire 2) Prostaglandines et Leucotriènes: Acides gras, de synthèse membranaire à partir de l’A. arachidonique Fièvre + Douleur + Vasodilatation + Chimiotactisme (= attraction des PNN au niveau du foyer inflammatoire) 3) Cytokines: Protéines produites par les Lymphocytes

Catécholamines (adrénaline et noradrénaline) Hormone de croissance (gh) Acth-cortisol Tsh-thyroxyne Testosterone Estradiol-progesterone Glucagon Rénine-angiotensine-aldostérone Hormone anti-diurétique (adh) Parathormone (pth) calcitonine Erythropoiétine Prostaglandine La sécrétion de LH semble inchangée, et la sécrétion d'insuline diminue, ce qui est logique par rapport au besoin en glycogène qu'engendre l'exercice. On le voit, la meilleure stimulation hormonale imaginable est l'entraînement. Il convient tout