Protéine C réactive

alphabétique Pr. Le Feuvre Angioplastie 15 Biologie (prises de sang) 17 Bilan lipidique 17 BNP ou peptide natriurétique de type B 18 Coronarographie ou angiographie des coronaires 14 Cholestérol 17 CRP ou Protéine C réactive 18 Dilatation ou angioplastie avec (ou non) pose d’une prothèse endo-cavitaire ou stent 15 Doppler ou Echo-Doppler des vaisseaux (du cou, des membres inférieurs ou abdominale) 13 Echo-Doppler cardiaque 8 Echographie

qu’indirectement par des prélèvements ou mesures ponctuelles. Ces techniques de traitement in situ sont l’extraction sous vide, le bioventing, le spaging, le pompage écrémage, le confinement, l’extraction triple phase en réseaux séparés et les barrières réactives in situ. - Excavation des terres (Traitement On Site) L’excavation des terres permet de reconnaître les zones polluées et de les excaver. Le stockage et le traitement sur place permettent la réutilisation sur site des terres dépolluées. Le traitement

hyper réactivité bronchique, produite par l’inhalation de particules, de vapeurs, d’aérosols liquides ou gazeux présents dans l’environnement professionnel. Avec une période de latence Sans période de latence « Irritant-induced asthma » ou « Reactive airways dysfunction syndrome » © USAT/FMC - Asthme Professionnel 3 © USAT/FMC - Asthme Professionnel 4 Facteurs de risque Atopie (agents de haut poids moléculaire) Tabagisme (facteur adjuvant) HLA DR4 DR4 DR11 DR11 DRW17 DRW17

plasmique selon le modèle de la mosaïque fluide ; donner un aperçu des principales fonctions des protéines membranaires. Comparer la structure et la fonction des jonctions serrées, des desmosomes et des jonctions ouvertes. Model de la mosaïque fluide La membrane plasmique est une bicouche fluide constituée de lipides (phospholipides, cholestérol et glycolipides) dans laquelle sont insérée des protéines, formant une mosaïque qui change constamment. Les orientations spontanée des phospholipides

exposées aux surinfections. C’est une maladie héréditaire due à une anomalie génétique. La mucoviscidose est due à une mutation sur le chromosome 7 dans le gène CFTR. Ce gène code une protéine-canal destinée à véhiculer du sodium, du chlore, et de l’eau, au niveau de la membrane bronchique. C’est l’absence de cette protéine qui entraîne une insuffisance respiratoire. 1. La thérapie génique. La thérapie génique est un processus qui consiste à introduire du matériel génétique (gène) dans les cellules

demandé par le médecin, qui relève une fraction d'éjection ventriculaire à 55% (norme 65% chez un individu sain). M. B présente également un taux élevé de troponine ce qui marque la présence d'une souffrance cardiaque, et un taux élevé de CRP (protéine C-réactive) qui marque la présence d'une inflammation. Le médecin du service avance donc le diagnostic de MYOPERICARDITE (inflammation du myocarde et du péricarde). Le 24/03 M. B est transféré au service de cardiologie dans lequel je fais mon stage, car

constitutionnelle : 18 1. Déficit en antithrombine : 18 2. Déficit en protéine C : 19 3. Déficit en PS : 20 4. Résistance à la protéine Ca : 20 5. II Leiden : 22 6. Augmentation du FVIII 22 7. Hyperhomocystinémie et mutation C677T de la méthylène tetrahydrofolate réductase (MTHFR) 22 8. Anomalie de la fibrinolyse: 22 Déficit en plasminogène : 22 Hypofibrinolyse 22 Dysfibrinogénémie : 22 9. Autres : 23 Déficit en protéine Z : 23 Anomalies de l’EPCR : 23 Thrombomoduline : 23

revue américaine), a démontré des améliorations significatives : le score aux tests de mémoire était supérieur de 20% à celui des 2 autres groupes. On pense que l’origine de cette performance vient d’une diminution du taux d’insuline et de protéine C réactive (marqueur de l’inflammation) Il y a un intérêt grandissant pour les avantages potentiels des régimes hypocaloriques, après que des études réalisées sur les animaux suggèrent que ces régimes hypocaloriques pourraient être en mesure d’améliorer

derme et l’épiderme, - perte d’eau et de protéoglycanes, - élargissement des fibres élastiques dans les couches profondes du derme, - accroissement des fibres de collagène. Les fibres élastiques sont constituées de réseaux spécifiques de protéines : élastine, fibrillines, fibulines, lysyl oxydases… Les tissus élastiques ne sont que très peu remplacés pendant la vie adulte, et il n’existe pas aujourd’hui de traitement pour les régénérer ou les réintroduire. II. Composition des crèmes

Introduction 5 I.1. Formation des plaquettes 5 I.2. Structure et fonctions des plaquettes sanguines 6 I.3. Activation des plaquettes 7 I.4. L’intégrine αIIbβ3 7 I.5. Les Proteinase-Activated Receptors 9 I.6. Ségrégation des protéines dans différents granules 10 I.7. But du travail 11 Références bibliographiques 13 Abréviations ACD Acide citrique 0,8%, Citrate tri sodique 2,2%, Dextrose (glucose) 2,45% AMPc Adénosine Mono-Phosphate cyclique ATP Adénosine