Secretion du facteur willebrand et du fibrinogene contenus dans les granules alpha des plaquettes sanguines humaines

Pages: 13 (3058 mots) Publié le: 25 février 2013
SECRETION DU FACTEUR WILLEBRAND ET DU FIBRINOGENE CONTENUS DANS LES GRANULES ALPHA DES PLAQUETTES SANGUINES HUMAINES











SOMMAIRE


I. Introduction 5

I.1. Formation des plaquettes 5
I.2. Structure et fonctions des plaquettes sanguines 6
I.3. Activation des plaquettes 7
I.4. L’intégrine αIIbβ3 7
I.5. Les Proteinase-Activated Receptors 9
I.6. Ségrégationdes protéines dans différents granules 10
I.7. But du travail 11

Références bibliographiques 13


Abréviations

ACD Acide citrique 0,8%, Citrate tri sodique 2,2%, Dextrose (glucose) 2,45%
AMPc Adénosine Mono-Phosphate cyclique
ATP Adénosine Triphosphate
BSA Bovine Serum Albumin
DMSO Diméthylsulfoxyde
EDTA Ethylene Diamine Tetra Acetic acid
EFSEtablissement Français du Sang
Fg Fibrinogène
GP Glycoprotéine
MEC Matrice extracellulaire
MK Mégacaryocyte
NA non activée
NI non immun
PAR-1 Proteinase-activated Receptor-1
PAR-4 Proteinase-activated Receptor-4
PBS Phosphate Buffer Saline
PCR Polymerase Chain Reaction
PFA Paraformaldehyde
PGE1 Prostaglandine E1
PLTPlaquette
PRP Plasma riche en plaquettes
TPO Thrombopoïétine
TRAP 1 Thrombin Receptor-activated Peptide 1
TRAP 6 Thrombin Receptor-activated Peptide 6
RCPG Récepteur couplé à une protéine G
RGD Arginive-Glycine-Aspartate
SVF Sérum de veau fœtal
VEGF Vascular Endothelial Growth Factor
VWF von Willebrand Factor

Introduction


1 Formation desplaquettes

Les plaquettes sanguines proviennent de la fragmentation du cytoplasme de grandes cellules de la moelle osseuse, les mégacaryocytes (MK) (2). En effet, au cours de sa maturation et sous l’action de la thrombopoïétine (TPO), le MK subit des endomitoses (divisions nucléaires sans division cellulaire), synthétise les organelles, et augmente son volume cytoplasmique. En fin dematuration et par un remodelage de son cytosquelette de tubuline, le MK forme des allongements cytoplasmiques. Ces allongements contiennent toutes les organelles, y compris les granules α. Les plaquettes sont formées soit à l‘extrémité distale des pro-plaquettes, soit par rupture des pro-plaquettes au niveau des embranchements (12) (Fig 1). Les mécanismes qui régulent ce phénomène sont mal connus, mais nesemblent pas être dépendant de la TPO.
[pic]
Fig 1: La différenciation mégacaryocytaire et la formation des plaquettes (D'après Patel S. R. et al. 2005 (12)): (A) cellule immature. (B) endomitose nucléaire, synthèse d’organelles, expansion cytoplasmique, établissement du réseau de microtubules. (C) avant la formation plaquettaire, les centrosomes se désassemblent et les microtubules se déplacentvers le cortex. La formation plaquettaire débute lors du développement de fins pseudopodes. (D) Les plaquettes se forment aux extrémités de chacune des proplaquettes et les composants des plaquettes tels que les organelles ou les granules sont transportés le long des microtubules depuis le corps cellulaire du mégacaryocyte jusqu’à l’extrémité de la proplaquette. (E) Tout le cytoplasme dumégacaryocyte est convertit en proplaquettes qui sont libérées de la cellule. Le noyau est finalement isolé, et des plaquettes sont libérées des extrémités des proplaquettes.

2 Structure et fonctions des plaquettes sanguines

Les plaquettes sanguines sont des particules anucléées discoïdes de 2 à 3 µm de diamètre (1). Environ 2000 plaquettes sont produites par chaque MK et la numérationplaquettaire normale est de 130 000 à 400 000 par microlitre (1). Leur durée de vie est de 8 à 10 jours chez l’humain (1), et à l’état normal, les plaquettes vieillies sont éliminées par les macrophages de la moelle osseuse. Leur fonction principale est leur implication dans l’hémostase dite primaire, où elles seront les premiers éléments à intervenir dans l’arrêt du saignement. Elles ont, en effet, un...
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