Dosage de la proteine s totale

Pages: 27 (6695 mots) Publié le: 4 mai 2013
Diagnostic biologique des thrombophilies





CTS du CHU de BEO. |

Diagnostic biologique des thrombophilies
I-Introduction : 3
A. Définition : 3
B. Historique 3
C. Intérêt d’étude : 4
II. Rappel sur le processus d’hémostase et sa régulation: 4
a. Rappel sur l’hémostase : 4
b. Les inhibiteurs de la coagulation : 5
b.1. Antithrombine : 5
b.2. Le système dela PC : 5
b.3. La PS : 5
b.4. La PZ : 6
c. Le système fibrinolytique : 6
c.1. plasminogène : 6
c.2.Les facteurs activateurs du plasminogène : 6
c.3.Les inhibiteurs de la fibrinolyse : 6
III. Physiopathologie : 6
IV. Diagnostic biologique : 7
A. Circonstances de découvertes : 7
d. Prélèvement : 7
e. Diagnostic positif : 7
1) Bilan d’hémostase de routine : 7
a.Hémogramme : 7
b. Temps de Quick : 7
c. Temps de céphaline avec activateur (TCA) : 7
e. Dosage du fibrinogène fonctionnel: 8
f. Temps de thrombine: 8
g. Temps de réptilase: 8
h. Les D-Dimères : 8
2) Bilan de thrombophilie 8
a. Dosage de l’antithrombine : 8
b. Dosage de la PC : 9
d. .Résistance à la PC activée : 11
d.1.Diagnostic phénotypique : 11
d.2.Diagnosticgénotypique : 11
e. Recherche de la mutation II Leiden 12
f. Recherche des antiphospholipides : 12
1) Les tests de coagulation : 12
1. Etape de dépistage: 12
2. Mise en évidence d'une activité inhibitrice : 13
3. Etape de confirmation de la dépendance en phospholipides : test spécifiques 14
4. Exclusion dune anomalie de la coagulation associée : 16
a. Etude du systèmefibrinolytique : 16
1. Dosage du plasminogène : 16
2. Dosage du t-PA : 17
3. Dosage du PAI-1: 17
4. Dosage du TAFI : 17
b. Hyperhomocystéinémie : 17
c. Dosage du FVIII : 17
d. Dosage de la PZ : 17
e. Autres : 17
D. Enquête familiale 17
E. DC prénatal : 18
V. Diagnostic étiologique: 18
f. Thrombophilie constitutionnelle : 18
1. Déficit en antithrombine : 18
2. Déficit enprotéine C : 19
3. Déficit en PS : 20
4. Résistance à la protéine Ca : 20
5. II Leiden : 22
6. Augmentation du FVIII 22
7. Hyperhomocystinémie et mutation C677T de la méthylène tetrahydrofolate réductase (MTHFR) 22
8. Anomalie de la fibrinolyse: 22
Déficit en plasminogène : 22
Hypofibrinolyse 22
Dysfibrinogénémie : 22
9. Autres : 23
Déficit en protéine Z : 23
Anomaliesde l’EPCR : 23
Thrombomoduline : 23
g. Thrombophilie acquise : 23
1. SAPL 23
2. Thrombocytose et thrombocytémie : 23
3. Déficit acquis en AT, PC, PS : 24
4. HPN : 24
VI. Conclusion : 24

I-Introduction :
Définition :
* La thrombophilie est un état d’hypercoagulabilité caractérisé par un déséquilibre de la balance hémostatique dans le sens de la coagulation avec pourconséquence l’éclosion de manifestations thrombotiques soit spontanées soit déclenchées par des circonstances favorisantes.
* La thrombose est la formation d’un thrombus (caillot sanguin) au niveau d’une artère ou d’une veine.
* Le bilan de thrombose est surtout indiqué dans la thrombose veineuse. La maladie thromboembolique constitue le risque majeur de cette thrombose veineuse, c’est laconséquence du détachement et migration du thrombus avec embolisation d’une artère pulmonaire.
* La thrombophilie cause aussi les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et les avortements à répétition.
* D’origine acquise, rarement constitutionnelle
* La thrombophilie est hétérogène sur le plan clinico-biologique. Un seul facteur prédisposant génétique ou acquis est rarementsymptomatique ; c’est l’association de ces facteurs de risque avec ou non des facteurs déclenchant environnementaux qui prédisposent aux thromboses (Maladie multifactorielle).
Historique
1856 : Rudolph Virchow : définit les trois facteurs de risque de thrombose veineuse.
1963 Browie et coll. : 1eres descriptions de thromboses associées au lupus.
1965 : Egeberg : crée le terme de thrombophilie...
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