Thréonine

proline CAU CAC CAA CAG histidine histidine glutamine glutamine CGU CGC CGA CGG arginine arginine arginine arginine U C A G A AUU AUC AUA AUG isoleucine isoleucine isoleucine méthionine ACU ACC ACA ACG thréonine thréonine thréonine thréonine AAU AAC AAA AAG asparagine asparagine lysine lysine AGU AGC AGA AGG sérine sérine arginine arginine U C A G G GUU GUC GUA GUG valine valine valine valine GCU GCC GCA GCG alanine alanine alanine

A.A.9 Valine-histidine-leucine-thréonine-proline-acide glutamique- acide glutamique-lysine-sérine- Fragment de la séquence de l’hémoglobine d’un individu atteint : A.A.1 A.A.9 Valine-histidine-leucine-thréonine-proline-valine- acide glutamique-lysine-sérine- La configuration spatiale (structure tertiaire) de

polarisé : pas mêmes enzymes au pole apical ou pole basal. - canaux nucléotides cycliques dépendant : spécificité +++ pour le GMPc. - phosphodiestérase : dégradent les nucléotides cycliques. Différentes familles. ( Protéine kinase G1 -Sérine-thréonine kinases (G1 et G2). -Cytosolique. -Muscle lisse, cervelet, plaquettes. Les cibles sont : - Récepteur IP3 : phosphorylé par PKG1( inhibé même si cellules stimulés par des hormones ou NT. Relaxation du muscle lisse. - Récepteur du Thromboxane

mutation conduit au même acide aminé : par exemple TGG pour le codon d'origine et TGT pour le codon muté, qui correspondent tous deux à la thréonine. La mutation est dite silencieuse. • Les deux polypeptides diffèrent par un seul acide aminé, mais ils ont la même activité biologique : par exemple TGG pour le codon d'origine et TCG pour le codon muté. La thréonine est changée en sérine. La mutation est ditefaux-sens. • Les deux polypeptides diffèrent par un seul acide aminé, mais ils ont des propriétés

cette phosphorylation va entraîner l’activation de la PI(3)K (phosphoinositide 3 kinase) résultant en la production de Phosphatidylinositol-3,4,5-triphosphate (Ptd Ins(3,4,5)P3) . Ce dernier va former un site de fixation membranaire pour la serine/thréonine kinase Akt (ou protein kinase B) activée par phosphorylation. Parmi les 3 isoformes d’Akt, l’Akt 1 activé va être responsable de l’hypertrophie du muscle squelettique (Glass, 2003) par l’activation de protéines (dont mTOR (mammalian Target Of Rapamycin))

on ensemence un milieu solide minimum ( sels minéraux + sucre) auquel on ajoute | |les trois substances suivantes : | |thréonine (T) | |phénylalanine (P)

ESP BIO 2· La première consiste à préparer les réponses aux questions sur le diabète posées ci-dessous (p. 4). Certaines de celles-ci seront choisies pour l’évaluation qui aura lieu à la semaine d’examen. · La seconde tâche consiste à analyser le contenu d’articles scientifiques (2 ou 3) traitant d’aspects particuliers du diabète et à tracer les liens qui s’imposent entre leur contenu et les réponses obtenues pour la première tâche. QUESTIONS· Expliquez les différences entre le diabète de type 1

active la voie map-kinase (transduction de signal). Activine : sur calotte animal donne mésoderme dorsale. Agit sous forme de gradient. Famille des TGF-B se fixe sur récepteur membranaire qui phosphoryle sérine et thréonine et ainsi active voie des SMAD qui sont-elles même des sérines thréonine kinase. Ces deux voies régule expression de gêne donc effet génomique. c) Gènes impliqués dans l’induction mésodermique (1) Hémisphère végétatif et centre de niewkoop (2) Organisateur et mésoderme dorsal (3)

caractérisé fut la thréonine en 1935, n'obéissent à aucune nomenclature et évoquent soit leurs sources, soit leurs propriétés physiques ou encore un quelconque caractère analytique. On a l'habitude d'utiliser des abréviations à trois lettres ou à une lettre pour cette série de vingt aminoacides. Les animaux supérieurs sont incapables de biosynthétiser la totalité de ces aminoacides. Chez l'homme, l'isoleucine, la leucine, la lysine, la méthionine, la phénylalanine, la thréonine, le tryptophane et

in both cell adhesion and cellular signalling as a mediator of Wingless/Wnt-dependent signal transduction (ref). Axin/Conductin, in cooperation with the tumor suppressor gene product APC ( ) promote (-catenin degradation, which involves serine-threonine phosphorylation on the N-terminus of (-catenin by GSK3( and subsequent ubiquitination and degradation. (-catenin/Lef-TCF signalling is initiated by binding of extracellular Wnt ligands to their respective receptors of the Frizzled (Fz) family, using