Biologie

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  • Publié le : 6 mai 2014
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Devoir de Biologie : Recherche de différentes maladies


Le mal d’Alzhaimer

Cause :
Les causes de la maladie d’Alzheimer sont inconnues. Dans l’immense majorité des cas, la maladie apparaît en raison d’une combinaison de facteurs de risque.

Les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires (l’hypertension, l’hypercholestérolémie, l’obésité, le diabète, etc.) semblent égalementcontribuer à son développement.
Les facteurs génétiques jouent également un rôle important dans l’apparition de la maladie. Il existe aussi des formes héréditaires de la maladie mais qui comptent pour moins de 5 % des cas.

Neurotransmetteur concerné :

Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du cerveau. Il joue un rôle fondamental dans l’établissement des connexionsinterneuronales responsables de l’apprentissage et de la mémorisation à long terme. Il est l’un des neurotransmetteurs les plus utilisés dans le cerveau puisque plus du tiers des neurones y fait appel.

Les neurones l’utilisent tel quel ou par l’un de ses métabolites, le GABA. Côté post synaptique, il existe trois types de récepteurs : le récepteur AMPA, le récepteur NMDA. Les deux premiers sontimpliqués dans les phénomènes de mémorisation.
Ces récepteurs sont des canaux ioniques : sodiques en ce qui concerne les récepteurs AMPA et kaïnate, calciques pour le NMDA. Leurs effets sont tous excitateurs sur les éléments post synaptiques, ce qui signifie qu’ils vont favoriser l’émission d’un potentiel d’action par le neurone cible.

Dans la maladie d’Alzheimer il y a une hyperstimulation continueet faible des récepteurs NMDA par le glutamate, due à une élévation persistante de la concentration de glutamate. Cela aboutit à une augmentation de l’entrée de calcium dans le neurone et finalement conduit à une neurodégénérescence. Ce phénomène est appelé la « neuroexcito-toxicité » et est impliqué dans de nombreux troubles de la maladie d’Alzheimer.


Mode d’action :

La maladied'Alzheimer est le résultat de la combinaison des plaques amyloïdes qui se forment à l'extérieur des neurones et de la dégénérescence des neurones qui est un processus interne au neurone. Ces deux processus surviennent avec la vieillesse. Les chiffres peuvent être éclairants sur ce point.

La présence de plaques amyloïdes entraîne un dysfonctionnement des neurones environnants, puis la mort neuronale parapoptose ou par nécrose.
Les plaques séniles libèrent de l'eau oxygénée, un peroxyde de formule H2O2, et entraînent un stress oxydant sur les neurones environnants. La membrane « trouée » va donc laisser pénétrer d'autres radicaux libres qui s'attaqueront à l'ADN du neurone, entraînant la destruction des fonctions de la cellule privée d'information génétique. Dans le corps neuronal proprementdit, la membrane étant abîmée par les radicaux libres, les ions calcium et des fragments ß-amyloïdes vont également pénétrer et activer les phosphokinases à calcium (PKC) dont le rôle est d'éliminer la membrane neuronale abîmée. La PKC suractivée va éliminer des portions de membrane saines et accélérer le processus de destruction. Les radicaux libres et les fragments d'Aß42 vont pénétrer en surnombredans le corps du neurone, affecter son fonctionnement et contribuer à l'apoptose.


Effets/Symptomes :

1. Le premier trouble qui apparaît dans la maladie d’Alzheimer concerne principalement la mémoire épisodique (oublier des événements récents, des rendez-vous, ne plus savoir se repérer dans une ville pourtant familière, etc.)

2. Les troubles du langage
Après les troubles de la mémoire,ce sont les troubles du langage, ou aphasies, qui sont les plus importants. Ils correspondent à une perte partielle ou totale de la capacité à communiquer, et touchent donc les capacités à comprendre le langage et/ou parler.
L’incapacité à parler se développe par étapes successives :
D’abord le vocabulaire se réduit, la personne cherche ses mots,puis la personne n’utilise plus qu’un seul...
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