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Traitement de la maladie de Parkison
IFSI 3ème année 28/03/2011 Dr Carole Hindennach Pharmacien

Maladie de Parkinson
• Dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques de la substancenoire, impliqués dans la réalisation des mouvements Triade : • Lenteur et rareté de mouvement (bradykinésie) • Rigidité • Tremblement de repos • Aucun traitement curatif ni ralentisseur de la maladie en2011 : traitement symptomatique

Evolution
• les traitements permettent d ’obtenir durant les premières années des résultats très positifs: « période de lune de miel » entre le patient et sontraitement • traitements symptomatiques : n ’empêchent pas la maladie de progresser • efficacité irrégulière puis quasiment nulle à long terme • évolution terminale sombre

Principe du traitementmédicamenteux
Rétablir équilibre physiologique entre neurones dopaminergiques et cholinergiques

• Hypoactivité dopaminergique :
– Apport de dopamine sous-forme de lévodopa – agonistes dopaminergiques– Inhibition de la dégradation dopamine

• Hyperactivité cholinergique relative :
– Médicaments qui ↓ l’acétylcholine : atropiniques ou anti-cholinergiques

I. Augmentation de l’activitédopaminergique

Lévodopa

dopamine

Adrénaline ou NA

Dopa décarboxylase

MAO (monoamine oxydase) COMT (catéchol-O-méthyl transférase)

I1. Lévodopa : Dopathérapie

Modopar Sinemet Voie orale• dopamine non utilisée directement car: ne traverse pas la barrière hémato-méningée • Lévodopa = précurseur de la dopamine – Transformée en dopamine par décarboxylase – Association à un inhibiteurpériphérique de la décarboxylase pour limiter les EI digestifs et cardiaques
• Carbidopa (dans Sinemet) • Bensérazide (dans Modopar)

I1. Lévodopa
• • • • Médicament le + efficace sur les symptômesmoteurs Amélioration surtout de la bradykinésie et de la rigidité Réponse initiale systématique Mais complications motrices après quelques années, difficiles à maîtriser • Posologie à adapter...
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